Хьюстон Методистские исследователи имеют новое объяснение того, почему воздушные трассы закрываются во время приступов астмы

        

Хьюстон Методистские исследователи имеют новое объяснение того, что заставляет дыхательные пути легких закрываться во время приступов астмы. Исследователи, опубликовавшие исследование в выпуске журнала опубликованном в журнале отмечают, что это открытие дает обещание разработать новый класс препаратов, отличный от стероидов, используемых в настоящее время для лечения астмы.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время 235 миллионов человек страдают от астмы, и это распространенное заболевание среди детей. Одной из ключевых особенностей астмы является перепроизводство сильно липкого белка, секретируемого слизистыми оболочками дыхательных путей в легких, называемых муцинами, что приводит к закупорке небольших дыхательных путей и остановке воздуха от путешествия в них и из них. Это оставляет тех, у которых состояние запыхано и, как правило, заставляет их задыхаться от воздуха.

Под руководством Сиана К. Ли, доктора медицинских наук, и его коллег в Институте иммунобиологии и трансплантации в Хьюстонском научно-исследовательском институте, команда обнаружила взаимодействие между двумя молекулами, которые можно манипулировать, чтобы потенциально решить эту проблему проблема. «Если мы сможем сделать это и разработать более совершенные и более конкретные препараты для выборочной остановки суперэлементов, у пациентов с астмой, возможно, больше никогда не придется бороться за воздух», – сказал он.

Внутренняя облицовка дыхательных путей легких состоит из эпителиальных клеток, которые позволяют воздуху перемещаться внутрь и наружу, и эта внутренняя подкладка удерживает дыхательные пути открытыми, отмечает Ли. «Вложенные в эти эпителиальные клетки – очень важный тип клеток, называемый муцинопроизводящими клетками, которые жизненно важны для поддержания увлажненной и здоровой эпителиальной поверхности, и они выделяют муцин для защиты поверхности дыхательных путей. Производство муцина обычно контролируется жестко, но слишком много это может повредить », – сказал он.

. Центральными в их выводах были идентификация Т-хелперных клеток, которые связываются с продуцирующими муцин клетками в легких через небольшой белок под названием интерлейкин 9 (ИЛ-9). Эти Т-хелперные клетки представляют собой специализированный тип лейкоцитов, ответственных за помощь другим клеткам в иммунной системе, распознавать чужеродные токсины, выделяя IL-9 для регулирования иммунных реакций.

При астме Т-хелперные клетки в легких являются гиперактивными и экспрессируют молекулу под названием OX40. Чтобы помочь иммунным клеткам выживать, OX40 организует супер-энхансеры, которые являются областями ДНК, которые контролируют, какие гены становятся активными, заставляя клетки х-хелпера производить избыток IL-9. Это, в свою очередь, приводит к массовому производству муцина в дыхательных путях, в конечном итоге засоряя их.

«Мы смогли расшифровать, как такие большие количества ИЛ-9 производятся Т-хелперными клетками», – сказал Ли. «По существу, OX40 активирует ген IL-9 в Т-хелперных клетках, что приводит к перепроизводству IL-9 через мощный молекулярный механизм суперэлементов, которые регулируют экспрессию генов».

Используя химические ингибиторы, Ли и его коллеги обнаружили новый способ остановить эту сборку суперусилителей гена IL-9, чтобы предотвратить продукцию IL-9. Это может указывать на новые способы лечения астмы.

«Поиск новых подходов к целевым и блочным супер-энхансерам может стать новым средством лечения пациентов с астмой, которые, вероятно, будут более эффективными, чем стандарт ухода, который теперь является стероидами», – сказал Ли.

Источник:

http://www.houstonmethodist.org/

      

Source link