Иммунный белок «трепещет», как бабочка в поисках вирусов, находит исследование

        

Исследователи из Rutgers Robert Wood Johnson Medical School определили важный шаг в этом процессе, который позволяет нашим организмам бороться с вирусами. Их работа также объясняет, как мутации, нарушающие этот процесс, вызывают аутоиммунные расстройства. Это исследование, опубликованное в четверг в Molecular Cell обеспечивает основу для разработки новых методов лечения вирусных инфекций.

Для распространения вируса и возникновения инфекции он реплицируется внутри клетки-хозяина, процесс которого генерирует вирусные нуклеиновые кислоты, такие как ДНК и РНК. Тем не менее, наша иммунная система имеет разработанные механизмы для защиты от как обычных вирусов, таких как грипп, так и новых вирусов. Команда Rutgers изучила процесс, в котором иммунный рецептор под названием RIG-I, который был обнаружен более десяти лет назад, чтобы стать ключевым игроком в борьбе с вирусами РНК, патрулирует организм в поисках вирусных РНК. Как только иммунный рецептор обнаруживает вирусную РНК, он заканчивает поиск и активирует антивирусный ответ клетки.

Автор исследования, Swapnil C. Devarkar, PhD, сравнивал процесс с бабочкой: «Непрерывный цикл ассоциации и диссоциации RIG-I с РНК напоминает бабочку. Поскольку бабочка постоянно трепещет до и от все, что напоминает цветок, аналогично RIG-I постоянно отбирает РНК в клетке в поисках вирусной РНК ». Д-р Devarkar является докторантом в лаборатории Смита Пател, докторанта, профессора биохимии и молекулярной биологии в медицинской школе.

Когда RIG-I обнаруживает вирусную РНК, не только останавливается трепетание, но также сигнализирует о том, что несколько молекул RIG-I собираются на вирусной РНК, активируя антивирусную реакцию клетки. Исследование показало, что это критический шаг, поскольку он может проявляться только в присутствии вирусных РНК.

В дополнение к этому выводу, исследовательская группа узнала, что мутации RIG-I, ранее связанные с аутоиммунным синдромом Синдром Singleton-Merton, вызывают дефекты в процессе, который обычно позволяет RIG-I удаляться или отделяться от РНК, которые делают не содержат вирусных сигнатур. Когда это происходит, согласно исследованию, мутированные версии RIG-I оказываются в ловушке стабильных и долгоживущих комплексов с клеточной РНК, которые в конечном итоге вызывают аномальные иммунные реакции.

Согласно доктору Devarkar, учитывая важность RIG-I в вирусных инфекциях, аутоиммунных заболеваниях и иммунотерапии рака, результаты, представленные в этом исследовании, могут быть использованы для использования RIG-I в противовирусных и онкологических препаратах.

      

Source link