Исследование дает новое представление о том, как развивается и прогрессирует астма

      

        

Из более чем 24 миллионов человек в США, страдающих астмой, у 10 процентов тяжелая астма – форма болезни, которая не реагирует на лечение. Иммунологические механизмы, лежащие в основе тяжелой астмы и астматического воспаления легких, недостаточно изучены. Новое исследование, проведенное исследователями из Бригама и женской больницы, опубликованное на этой неделе в Science Immunology описывает аллергическое воспаление легких и дает новое представление о том, как развивается и прогрессирует астма, с важными последствиями для наиболее клинически продвинутых препаратов, предназначенных для лечения тяжелых астма.

«Астматические пациенты не идентичны. Генетика астмы и клиническая характеристика пациентов предоставили доказательства различий, которые глубоко повлияли на наш подход к клинической помощи», – сказал корреспондент Bruce Levy, MD, заведующий Отделом легочной и критической помощи Лекарственное средство. «Но у нас все еще есть неполное понимание истоков астмы, и доступна только ограниченная информация о долгосрочном прогнозе астмы. Никаких методов лечения для лечения астмы нет, и предстоит еще много работы».

Чтобы смоделировать аллергическое воспаление легких в грязной внутренней среде, команда подверглась мышиной модели общепринятому экологическому клещи для аллергенных домашних животных, а также эндотоксину, токсину, выделяемому бактериальными клетками. Воздействие обоих стимулов вызвало комплексное воспаление легких, в том числе явление, известное как Легочный нетоз.

В ответ на воспалительные триггеры белые кровяные клетки, известные как нейтрофилы, образуют «нейтрофильные внеклеточные ловушки» (NETs). NETosis – это процесс, с помощью которого NETs активируются и освобождаются. Сети могут играть важную роль в оказании помощи хозяину захватчиков, но они также могут вызывать повреждение органов и воспаление. Vital NETosis – это процесс, в котором нейтрофилы выдавливают свой ядерный материал, в том числе ДНК, для образования NETs, ​​а затем повторно закрывают свои мембраны для создания цитопластов – клеток, которым не хватает ядра. Леви и его коллеги обнаружили, что в их модели Нейтоз и цитопласты, по-видимому, играют ключевую роль в инициировании и усилении нейтрофильного иммунного ответа, вызванного аллергеном, при воспалении легких.

В дополнение к изучению животных, команда также исследовала образцы жидкости из легких пациентов с тяжелой формой астмы у человека, обнаружив, что подмножество пациентов имеет высокий уровень нейтрофилов и обнаруживаемые СЕТЫ и цитопласты – важные последствия для разработки более точных клинических испытания для лечения тяжелой астмы.

В настоящее время клинические испытания новых препаратов для лечения умеренной и тяжелой астмы не стратифицируют пациентов по количеству нейтрофилов или другим важным маркерам воспаления. Команда отмечает, что маркеры NETosis – в том числе NETs и цитопласты в мокроте – могут предоставить возможность лучше адаптироваться к испытаниям и методам лечения в подгруппах пациентов с астмой для будущих клинических исследований.

Источник:

https://www.brighamandwomens.org

      

  

            

Опубликовано в: Новости медицинской науки | Новости медицинских исследований | Новости медицинского состояния

Теги: аллерген, астма, кровь, критический уход, ДНК, наркотики, генетика, сердце, больница, иммунология, воспаление, легкие, нейтрофилы, ядро, исследования, токсин

            

      

Source link