Исследование открывает путь для потенциальных новых методов лечения деменции с использованием существующих лекарств

        

Новое исследование ученых в Австралии и США дает объяснение, почему клинические испытания препаратов, снижающих белки в мозге, которые, как считалось, вызывают деменцию и болезнь Альцгеймера, потерпели неудачу. Исследование открыло путь для потенциальных новых методов лечения с использованием существующих лекарств.

Опубликованные онлайн в журнале Human Molecular Genetics исследователи собрали доказательства из широкого спектра исследований человека и животных моделей заболеваний, связанных с деменцией, чтобы показать, что воспаление является основной причиной, а не только следствием .

Они показывают, что многие гены, связанные с деменцией, регулируют нашу восприимчивость и реакцию на воспалительный ущерб.

«На протяжении десятилетий ученые считали, что деменция и болезнь Альцгеймера вызваны образованием белков в мозге, но недавние клинические испытания препаратов, которые уменьшают агрегаты, потерпели неудачу», – говорит руководитель проекта профессор Роберт Ричардс из Университета Аделаидская школа биологических наук. Он работает в сотрудничестве с Медицинской школой Университета Аделаиды и Национальными институтами здравоохранения в США.

Известно, что воспаление, как известно, увеличивается по мере развития заболеваний, связанных с деменцией, но только сейчас оно идентифицируется как причина. Ранее считалось, что он просто пытается очистить повреждение тканей, вызванное агрегатами белка.

«Мы знаем, что воспаление имеет разные фазы – на ранних этапах он может быть защищен от угрозы, активно разрушая его, но если угроза не будет устранена, то постоянное воспаление на самом деле вызывает гибель клеток», – говорит профессор Ричардс.

Новая работа превращает предыдущее мышление. Генетические связи подразумевают, что воспаление наступает первым – и повреждение ткани второе.

«Многие гены, связанные с деменцией, действуют на уровне контроля клеточного воспаления. Как внутренние, так и внешние триггеры взаимодействуют с этими генами, чтобы играть роль. Воспаление – это точка, с которой сходятся многие триггеры», – говорит профессор Ричардс

Он сравнивает воспаление мозга с вирусной инфекцией. «Воспаление – очень эффективная защита от иностранных агентов, таких как вирусы. Но по мере того, как мы становимся старше и накапливаем мутации, наши клетки могут создавать протеины и продукты ДНК, которые имитируют вирусы, и они накапливаются в системе», – говорит он.

«Обычно наши ячейки штрих-код свои собственные продукты, чтобы рассказать им отдельно от иностранных агентов.Когда эти штрих-коды не на месте, наши ячейки не могут правильно различать« я »и« не-сам »триггер В результате воспаление, которое эскалирует и распространяется, – следовательно, термин «автовоспалительная болезнь».

Некоторые типы мутаций генов заставляют эти системы терпеть неудачу раньше или чаще и могут возрастать по мере нашего возраста – возможно, учет возрастающего риска развития деменции.

Хорошей новостью является то, что, уменьшая некоторые элементы воспаления, возможно уменьшить симптомы слабоумия.

«С этим новым пониманием болезни мы теперь должны протестировать существующие противовоспалительные препараты для их эффективности при лечении слабоумия», – говорит он.

Источник:

https://www.adelaide.edu.au/news/news99682.html

      

Source link