Исследования могут предоставить новый способ лечения рубцов на органах

      

        

Ученые из Фридрих-Александер-Университета Эрланген-Нюрнберга (FAU), Медицинский факультет 3 – Ревматология и иммунология, возглавляемый профессором доктором Георгом Шеттом, теперь расшифровали молекулярную сеть, которая контролирует эти процессы и может в будущем обеспечить новый способ лечения рубцов на органах. Результаты показывают, что белок PU.1 вызывает патологическое отложение соединительной ткани. Теперь ученые опубликовали свои результаты в известном журнале Nature .

При заболеваниях соединительной ткани, таких как системный склероз, называемый в совокупности «фиброзом», чрезмерная активация клеток соединительной ткани приводит к затвердеванию ткани и образованию рубцов в пораженном органе. В принципе, эти заболевания могут поражать любую систему органов и очень часто приводить к нарушению работы органов. Клетки соединительной ткани играют ключевую роль в нормальном заживлении ран у здоровых людей. Однако, если активация клеток соединительной ткани не может быть отключена, возникают фиброзные заболевания, при которых огромное количество матрикса откладывается в ткани, что приводит к образованию рубцов и дисфункции пораженной ткани. До сих пор ученые не до конца понимали, почему процессы восстановления нарушают работу при фиброзных заболеваниях.

Международная группа ученых во главе с доктором Андреасом Раммингом с кафедры внутренней медицины III в FAU теперь смогла расшифровать молекулярный механизм, ответственный за постоянную активацию клеток соединительной ткани. В экспериментальных исследованиях исследователи нацелены на белок PU.1. При нормальном заживлении ран образование PU.1 ингибируется организмом, так что в конце нормального процесса заживления клетки соединительной ткани могут вернуться в состояние покоя.

«Мы смогли показать, что PU.1 активируется при различных заболеваниях соединительной ткани кожи, легких, печени и почек. PU.1 связывается с ДНК в клетках соединительной ткани и перепрограммирует их, что приводит к длительному отложению компонентов ткани », – объясняет доктор Рамминг. PU.1 не является единственным фактором, вовлеченным в фиброз, поскольку факторы, которые участвуют в отложении рубцовой ткани, уже были идентифицированы в прошлом. Однако теперь было обнаружено, что PU.1 играет центральную роль в сети факторов, контролирующих этот процесс. «PU.1 похож на дирижера в оркестре, – объясняет Рамминг, – если ты его уберешь, весь концерт рухнет». Этот подход уже был опробован с использованием экспериментального препарата, что вселяет надежду на то, что вскоре могут быть начаты клинические испытания по ингибированию PU.1, направленные на лучшее лечение фиброза.

      

  

            

Опубликовано в: Новости медицинской науки | Новости медицинских исследований

Теги: ДНК, фиброз, флуоресценция, иммунология, воспаление, печень, легкие, медицина, белок, исследования, ревматология, рубец, склероз, кожа, рана, заживление раны

            

      

Source link