Исследователи идентифицируют эпигенетические изменения, которые повышают риск диабета типа 2

        

Небольшие химические изменения в блоках ДНК, которые могут влиять на факторы образа жизни, могут уменьшить количество IGFBP2. Исследовательская группа DIfE / DZD сообщила в журнале Diabetes что эти эпигенетические изменения повышают риск диабета типа 2. Более того, люди с высоким уровнем слитого белка IGFBP2 с меньшей степенью вероятности развивают этот метаболический беспорядок. Изменения в крови уже обнаруживаются за несколько лет до начала заболевания.

Согласно немецкому докладу о состоянии здоровья в 2018 году, более 5,7 миллиона человек в Германии страдают от диабета типа 2. Зараженные лица реагируют неадекватно на гормон инсулин, что приводит к повышенному уровню глюкозы в крови. Это, в свою очередь, может привести к инсультам, сердечным приступам, повреждению сетчатки, повреждению почек и нервным расстройствам. Так как метаболическое заболевание развивается постепенно, первоначальный ущерб, как правило, уже произошел во время диагностики. «В будущем наши результаты могут помочь выявить потенциальные риски для диабета типа 2 еще раньше и помочь противодействовать болезни профилактическими мерами», – сказала профессор Аннетт Шюрманн, заведующая отделом экспериментальной диабетологии в Немецком институте питания человека в Потсдаме -Rehbruecke (DIfE) и докладчик Немецкого центра исследований диабета (DZD).

Раскрытие молекулярных механизмов

В дополнение к инсулину, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) также участвует в метаболизме сахара и жира. Эффект этого фактора роста ослабляется связыванием с IGF-связывающим белком 2 (IGFBP2). Если печень не выделяет достаточное количество IGFBP2 в кровь, баланс глюкозы и метаболизма липидов может быть нарушен. Исследовательская группа во главе с Schürmann и профессором Маттиасом Шульце, начальником отдела молекулярной эпидемиологии в DIfE, исследовала, как снижение влияния гена IGFBP2 может влиять на развитие диабета типа 2.

Исследования на людях показывают, что люди, страдающие от жировой печени, вырабатывают и высвобождают меньше IGFBP2. Команда Schürmann наблюдала аналогичные эффекты в более ранних экспериментах мыши, которые показали, что уровни IGFBP2 были уже уменьшены до заболевания печени. Это связано с переносом метильных групп на определенных участках ДНК-последовательности IGFBP2, которые ингибировали ген в печени. Эти так называемые эпигенетические изменения вызваны, среди прочего, факторами образа жизни. Такие модификации ДНК в гене IGFBP2 также были ранее обнаружены в клетках крови людей с избыточным весом с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Переводческие исследования от мыши к исследованиям человека

Междисциплинарная исследовательская группа под руководством Шурмана и Шульце использовала результаты клиники и лаборатории для оценки образцов крови и данных из исследования EPIC Potsdam. «Это исследование является хорошим примером того, как работают трансляционные исследования: клинический подход изучается, анализируется механически в лаборатории и, наконец, изучается в общенациональном исследовании», – сказал Шюрманн

Недавние анализы исследователей показывают, что ингибирование гена IGFBP2 способствует диабету типа 2. Кроме того, команда ученых отметила, что более компактные участники исследования и участники исследования с более низким уровнем жира в печени имели более высокие концентрации защитного связывающего белка в крови. Более высокие концентрации IGFBP2 в плазме были связаны с более низким риском развития диабета типа 2 в последующие годы. «Наше исследование подтверждает гипотезу о том, что сигнальный путь IGF-1 также играет важную роль в развитии диабета типа 2 у людей», – добавил доктор Клеменс Виттенбек, научный сотрудник отдела молекулярной эпидемиологии в DIfE и первый автор книги исследование.

Источник:

http://dzd-ev.de/en/latest/news/news/article/new-marker-provides-insights-into-the-development -of-тип-2-диабет / index.html

      

Source link