Исследователи описывают связь между плохим развитием ооцитов и окислительным стрессом у мышей с ожирением

            
            

            

            
            
        
    
    

  

  

      

        

Чрезмерное содержание жира в организме связано с негативным воздействием на женскую фертильность и беременность. У мышей материнское ожирение ухудшает правильное развитие клеток-предшественников яиц, называемых ооцитами. В недавней статье, опубликованной в Molecular & Cellular Proteomics Цян Ван и его коллеги из Государственной ключевой лаборатории репродуктивной медицины в Китае описывают связь между развитием белой ооциты и окислительным стрессом у мышей.

Авторы использовали протеомики для сравнения ооцитов с мышами, получавшими диету с высоким содержанием жиров, которая стала ожирением, с нормально питающимися мышами. Когда они сравнивали уровень экспрессии белка в ооцитах с этими мышами, они обнаружили многочисленные изменения в митохондриальных и редокс-белках. В частности, митохондриальный белок, называемый TP53-индуцибельным гликолизом и регулятором апоптоза, или TIGAR был экспрессирован на более низком уровне в ооцитах у мышей на диете с высоким содержанием жиров.

Чтобы превратиться в яйцеклетки, которые можно оплодотворить, ооциты должны завершить тип деления клеток, известный как мейоз. Исследователи обнаружили доказательства того, что TIGAR может играть роль в мейотическом веретене, клеточной структуре, которая координирует движения ДНК в ооците. Когда исследователи уменьшили уровень TIGAR, используя siRNA, они обнаружили, что ооциты гораздо чаще делятся неравномерно, что указывает на проблемы с мейозом, которые могут препятствовать выработке жизнеспособной яйцеклетки у мышей с ожирением.

Яйца, лишенные ТИГАР, также имели значительно более высокие уровни реакционноспособных видов кислорода, побочный продукт клеточного дыхания. Исследователи проследили этот результат с известной ролью TIGAR в создании антиоксидантов. Когда ТИГАР истощался в ооцитах мыши либо путем кормления, либо с помощью РНК-интерференции, реактивные виды кислорода были выше, что активировало клеточный канал контроля качества, называемый аутофагией.

Ван и коллеги продемонстрировали, что продукция ROS, которую подавляет TIGAR, является движущей силой для аутофагии ниже по течению, обеспечивая связь между опосредованным TIGAR редокс-гомеостазом и развитием клеток. Это исследование свидетельствует о прямом воздействии ожирения матери на качество развития ооцитов и подразумевает ТИГАР при созревании ооцитов у мышей. Обнаружение может иметь последствия для лечения бесплодия для страдающих ожирением женщин.

      

  

  

      

            

Опубликовано в: Молекулярная и структурная биология | Протеомика | Биология клеток | Биохимия

Тэги: апоптоз, аутофагия, биохимия, клетка, развитие клеток, клеточный отдел, диета, ДНК, плодовитость, гликолиз, бесплодие, лаборатория, мейоз, молекулярная биология, ожирение, окислительный стресс, кислород, беременность, белок, Протеомика, исследование, РНК, интерференция РНК, siРНК, стресс

            

      

      
        

  

  
    

            

            

            
            

            
            
            

Source link