Пациенты с лейкемией, которые в настоящее время не имеют права на целевую терапию, могут воспользоваться новыми препаратами

        

Пациенты с агрессивной формой лейкемии, которые в настоящее время не имеют права на какой-либо тип целенаправленной терапии, на самом деле могут извлечь выгоду из некоторых из этих новых лекарств, согласно новым исследованиям Лондонского университета королевы Марии.

Один такой препарат, названный midostaurin, недавно был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения этого типа лейкемии, но только для пациентов, которые проявляют мутации на гене FLT3, имеют право на лечение.

Анализируя образцы клеток у 36 пациентов с острой миелоидной лейкемией (AML), исследовательская группа неожиданно обнаружила, что мутации на FLT3 не являются хорошим предиктором того, будет ли препарат полезен для пациента. Вместо этого они обнаружили, что маркеры белка смогли определить, какие пациенты будут реагировать на препарат с гораздо большей точностью.

Результаты свидетельствуют о том, что большее число пациентов может получить пользу от этого препарата, а некоторые из тех, кто считается невосприимчивым по текущим критериям, могут потерять

Ведущий автор доктор Педро Катиллас из Института рака Барса в Queen Mary сказал: «В настоящее время около 30 процентов пациентов с AML имеют право на мидостаурин и около 50 процентов этих благ. С нашими маркерами мы ожидаем, что число пациентов, .

«Хотя в нашем исследовании основное внимание уделялось типу лейкемии, осознание того, что маркеры белка являются лучшими предикторами ответов, чем генетические изменения, вероятно, будут иметь последствия для развития персонализированных методов лечения для других типов рака».

Результаты исследования, опубликованного в журнале Nature Leukemia, дают новое представление о том, почему некоторые пациенты реагируют на новые лекарства от рака и почему другие являются резистентными.

Понимание этих ответов на молекулярном уровне может помочь ученым и врачам, работающим рядом друг с другом, более эффективно прогнозировать, какой препарат может быть подходящим для лечения каждого отдельного пациента – конечной целью персонализированной медицины.

Генетические изменения являются отличительной чертой рака, где ошибки в коде ДНК часто позволяют злокачественным клеткам стать зависимыми от конкретных клеточных путей, чтобы быстро делить, расти и распространяться.

Но в текущем исследовании установлено, что генетические изменения или мутации сами по себе не представляют идеальных предикторов реакции лекарственного средства, как считалось ранее.

Маркеры активности для киназ – группа белков, участвующих в прогрессировании рака – предсказанные ответы на мидостаурин и другие новые целевые лекарственные препараты с более высокой степенью точности – выявление увеличения числа пациентов, которые потенциально могут извлечь пользу из этих препаратов.

Д-р Pedro Cutillas добавил: «Это исследование открывает новые возможности в области персонализированной медицины. Мы ожидаем, что эта работа в конечном итоге приведет к лечению, адаптированному к опухоли пациента, так что меньше времени и денег тратится на лечение, которое не ожидается, что он будет работать, экономя средства для NHS и получая более выгодные услуги пациентам ».

Д-р Франческа Глюбич, директор грантов Barts Charity, которая финансировала большую часть работы, прокомментировала: «Этот прорыв от доктора Катилласа подчеркивает способность прецизионной медицины максимизировать результаты лечения пациентов и сократить время для определения наиболее подходящего лечения Мы рады поддержать такие проекты, которые могут внести значительный шаг в развитие здравоохранения ».

      

Source link