Потенциальные новые методы лечения деменции и болезни Альцгеймера

        

Исследование, опубликованное в журнале Human Molecular Genetics показало, что клинические испытания лекарственных препаратов, направленные на уменьшение белков в мозге, связанные с началом болезни Альцгеймера и деменцией, не увенчались успехом. Полученные результаты являются многообещающим признаком для разработки новых методов лечения с использованием доступных в настоящее время препаратов.

Кредит: Катерина Кон / Шаттерсток

Исследовательская группа, состоящая из американских и австралийских ученых, получила доказательства из широкого спектра моделей на животных и человеческих исследований заболеваний, связанных с деменцией, чтобы продемонстрировать, что воспаление является важной причиной, а не симптомом.

Их исследование иллюстрирует, как ряд генов, связанных с деменцией, контролирует нашу реакцию и уязвимость к воспалительному повреждению.

На протяжении десятилетий ученые считали, что деменция и болезнь Альцгеймера вызваны образованием белковых агрегатов в мозге. Но недавние клинические испытания препаратов, которые уменьшают агрегаты, потерпели неудачу ».

Руководитель проекта профессор Роберт Ричардс из Университета Аделаидской школы биологических наук.

Это исследование было совместным усилием между Ричардсом, Национальными институтами здравоохранения (США) и Медицинской школой Университета Аделаиды. Уже давно признано, что воспаление может усиливаться по мере развития заболеваний, связанных с деменцией, но установление их в качестве причины является новым открытием. До сих пор предполагалось, что воспаление просто удаляет повреждение тканей, вызванное агрегатами белка.

Мы знаем, что воспаление имеет разные фазы – на ранней стадии оно может быть защищено от угрозы, активно разрушая его, но если угроза не будет устранена, то стойкое воспаление фактически вызывает гибель клеток »,

Профессор Ричардс

Эти данные полностью меняют существующее мнение о том, что повреждение ткани происходит до воспаления, поскольку генетические связи указывают на противоположное.

Многие гены, связанные с деменцией, действуют на уровне контроля клеточного воспаления. И внутренние, и внешние триггеры взаимодействуют с этими генами, чтобы играть роль. Воспаление – это точка, с которой многие триггеры сходятся "

Профессор Ричардс

Ричардс сравнивает воспаление в мозге с вирусной инфекцией, заявив, что:

Воспаление – очень эффективная защита от иностранных агентов, таких как вирусы. Но по мере того, как мы становимся старше и накапливаем мутации, наши клетки могут создавать белки и ДНК-продукты, имитирующие вирусы, и они накапливаются в системе »

«Обычно наши ячейки штрих-код свои собственные продукты, чтобы рассказать им отдельно от иностранных агентов. Когда эти штрих-коды не установлены, наши клетки не могут правильно различать молекулы-спутники «я» и «не-сам». Результатом является воспаление, которое эскалирует и распространяется – следовательно, термин «автовоспалительное заболевание».

Конкретные формы мутации гена приводят к преждевременному или более частым сбоям этих систем, и чем старше мы становимся, тем больше они могут увеличиваться.

Это указывает на возможное объяснение ассоциации развития деменции и старшего возраста. Положительным результатом результатов является то, что, облегчая некоторые аспекты воспаления, симптомы слабоумия потенциально могут быть сняты.

Ричардс заключает: «С этим новым пониманием болезни мы теперь должны протестировать существующие противовоспалительные препараты для их эффективности при лечении слабоумия».

      

Source link