Ученые расшифровывают молекулярный механизм клетки, имеющий отношение к развитию рака

      

        

Достижение в области исследований рака: биологи и химики из Университета Констанца расшифруют молекулярный механизм клетки, имеющий отношение к развитию рака и борьбе с этим заболеванием. Особенно важным является взаимодействие между белком-супрессором-опухолью р53, известным как «хранитель генома», и ферментом PARP-1, «смотрителем генома». Исследовательский проект был проведен в сотрудничестве с Университетом Ульма и Технологическим институтом Карлсруэ (KIT), и результаты были опубликованы в престижном научном журнале Nucleic Acids Research (НАР) 25 января 2018 года.

Каждый день внутренние и внешние воздействия, такие как метаболические процессы, воспалительные реакции, токсины окружающей среды и радиация, вызывают тысячи случайных повреждений генетического материала (ДНК) каждой клетки человеческого тела. Если клетка не может «восстановить» эти повреждения ДНК вовремя, результатом могут стать мутации и развитие рака. Обычно, если клетка подвержена риску превращения в раковую клетку, белок p53 активируется. p53 вызывает несколько молекулярных процессов, которые приводят к делению клеток на остановку («остановка клеточного цикла») и улучшают точность восстановления ДНК. «Через этот арест клетка получает время для восстановления опасного повреждения ДНК или, если есть огромная нагрузка на повреждение, запускает запрограммированную гибель клеток (« апоптоз »)», – говорит токсиколог и биохимик доктор Асвин Мангерич, возглавляющий проект в Профессор кафедры молекулярной токсикологии им. Александра Бюркла в Университете Констанца. «Таким образом, р53 противодействует развитию рака и поэтому также известен как« хранитель генома »», – говорит Мангерич.

Белок p53 очень важен для биомедицины: у половины всех типов опухолей человека ген p53 мутирован (необратимо изменен), в результате чего его противораковая функция блокируется. Эти мутации дают раковым клеткам преимущество выживания, так как важные защитные механизмы репарации ДНК и запрограммированной гибели клеток отключены.

Ученые из Констанца теперь расшифровали молекулярный механизм, как контролируются биохимические и клеточные функции р53 во взаимодействии с ферментом PARP-1. «PARP-1 помогает координировать процессы восстановления ДНК в клетке, и именно поэтому его прозвали« смотрителем генома »», – говорит Асвин Мангерич. Доктор Артур Фишбах, ведущий автор статьи и работавший над проектом во время своей докторской диссертации, добавляет: «Фермент PARP-1 обнаруживает повреждение ДНК, активируется и образует биополимерный поли (ADP-рибоза) как один из первые реакции клетки. В нашей статье сообщается об обнаружении того, что р53 сначала должен участвовать в нековалентном (рыхлом) связывании с существующим биополимером. Только тогда на второй стадии можно получить ковалентно (прочно) присоединенный биополимер прямо на белке р53. Эта модификация р53 имеет далеко идущие последствия для регуляции биохимических и клеточных функций р53 ». «Опекун» и «сторож» генома объединяют свои силы в случае опасности для камеры, когда смотритель зовет опекуна и говорит ему, что делать.

Источник:

https://www.uni-konstanz.de/

      

  

            

5faccf96-bd45-42d7-b8b4-0d371e3ba39d | 0 | 0,0

Опубликовано в: Биология клеток | Геномика | Новости науки о жизни | Новости медицинского состояния

Тэги: апоптоз, рак, клетка, клеточный цикл, ДНК, повреждение ДНК, фермент, ген, ген, Геном, р53, белок, исследование, исследовательский проект, токсикология, токсины, опухоль

            

      

Source link