Многие исследователи утверждают, что накопление токсического бета-амилоида в мозге вызывает болезнь Альцгеймера. Тем не менее, новое исследование предлагает некоторые доказательства, противоречащие этой последовательности.
Болезнь Альцгеймера поражает более 5,5 миллионов человек в Соединенных Штатах и еще миллионы людей по всему миру.
Тем не менее, исследователи все еще не знают, почему это состояние – которое характеризуется ухудшением памяти и многими другие когнитивные проблемы – возникают в первую очередь. И до тех пор, пока они полностью не поймут причину, исследователи будут не в состоянии придумать лекарство.
До сих пор преобладающая гипотеза среди экспертов состояла в том, что чрезмерное накопление потенциально токсический белок – бета-амилоид – в мозге вызывает болезнь Альцгеймера '.
Исследователи утверждают, что бета-амилоидные бляшки нарушают связь между клетками головного мозга, потенциально приводя к проблемам с когнитивными функциями.
Теперь новое исследование из Калифорнийского университета Медицинская школа Сан-Диего и система ветеранов здравоохранения Сан-Диего предполагает, что, хотя накопление бета-амилоида связано с болезнью Альцгеймера, на самом деле оно может не вызывать состояние.
В исследовательской работе, которая появляется в журнале Неврология исследователи объясняют, что привело их к такому выводу.
«Научное сообщество давно считает, что амилоид стимулирует нейродегенерацию и когнитивные нарушения, связанные с болезнью Альцгеймера», – говорит старший автор Prof. Марк Бонди.
Он отмечает, что «[t] эти результаты, в дополнение к другим работам в нашей лаборатории, позволяют предположить, что это, вероятно, не так для всех и что чувствительный нейропсихический Стратегии измерения голограммы фиксируют тонкие когнитивные изменения гораздо раньше в процессе заболевания, чем считалось ранее возможным. "
Что на первом месте?
В своем исследовании ученые работали с 747 участниками с различными уровни когнитивного здоровья. Все участники исследования согласились пройти нейропсихологическую оценку, а также сканирование головного мозга с помощью ПЭТ и МРТ.
Из участников 305 были когнитивно здоровыми, 289 имели слабые когнитивные нарушения, а 153 показали признаки того, что исследователи называют «объективно определенные тонкие когнитивные трудности (Obj-SCD)».
Эксперты определяют легкое когнитивное нарушение как состояние когнитивного нарушения, которое является более тяжелым, чем то, которое обычно испытывают с возрастом, но пока нет Достаточно серьезный для диагноза деменции.
Тем не менее, легкое когнитивное нарушение развивается в деменцию у значительного числа людей.
Но что такое Obj-SCD? В своей работе исследователи определяют их как «трудности или неэффективность некоторых чувствительных когнитивных задач, даже если общий нейропсихологический профиль находится в нормальном диапазоне».
То есть они представляют собой измерение опытного, тонкого когнитивного функционирования. проблемы, которые возникают при отсутствии каких-либо видимых признаков мозга или психологических проблем. Чтобы выяснить, испытывает ли кто-то Obj-SCD, исследователи оценивают, среди прочего, насколько эффективно этот человек может изучать и сохранять новую информацию.
Предыдущие исследования показали, что люди с Obj-SCD подвергаются более высокому риску. умеренных когнитивных нарушений и форм деменции.
В текущем исследовании профессор Бонди и его команда обнаружили, что бета-амилоид накапливается с большей скоростью у участников с Obj-SCD по сравнению с теми которые были признаны когнитивно здоровыми. Кроме того, сканирование мозга людей с Obj-SCD показало, что эти люди испытывали истончение вещества мозга в области, называемой энторинальной корой.
Предыдущие исследования показали, что энторинальная кора коры уменьшается объем у людей с болезнью Альцгеймера. Это важно, потому что эта область мозга играет роль в памяти и пространственной ориентации.
Исследователи также обнаружили, что, хотя в начале исследования у людей с легкими когнитивными нарушениями в мозге было больше бета-амилоида, этот белок, по-видимому, не накапливался у этих участников быстрее, чем у когнитивно здоровых людей.
Но почему текущие результаты потенциально противоречат давней гипотезе о развитии болезни Альцгеймера? Профессор Бонди объясняет:
" Эта работа […] предполагает, что когнитивные изменения могут происходить до накопления значительных уровней амилоида. Кажется, что нам, возможно, необходимо сосредоточиться на цели лечения патологий, отличных от амилоида, таких как тау, которые в большей степени связаны с проблемами мышления и памяти, влияющими на жизнь людей ".
" В то время как появление биомаркеров болезни Альцгеймера произвело революцию в исследованиях и наше понимание того, как заболевание прогрессирует, многие из этих биомаркеров продолжают оставаться очень дорогими, недоступными для клинического использования или недоступными для людей с определенными заболеваниями », – добавляет первый автор Келси Томас, доктор философии
Результаты нового исследования могут помочь изменить это, переориентировав подход исследования на более тонкие маркеры болезни Альцгеймера, такие как оценки для Obj-SCD.
«Метод идентификации людей в ри Sk для перехода к [Alzheimer’s disease] с использованием нейропсихологических мер может улучшить раннее обнаружение у тех, кто в противном случае может не иметь права на более дорогой или инвазивный скрининг », – говорит Томас.
Диэнай