Может ли пробиотик предотвратить или обратить вспять болезнь Паркинсона?

Может ли пробиотик предотвратить или обратить вспять болезнь Паркинсона?

Новое исследование с использованием модели круглого червя болезни Паркинсона показало, что пробиотическая бактерия может предотвращать, а в некоторых случаях случаи обратного, накопление токсичных белков.

Неправильные белки альфа-синуклеина в мозге являются отличительным признаком болезни Паркинсона.

Многие эксперты считают, что эти скопления токсичных белков приводят к прогрессирующему потеря клеток головного мозга, которые контролируют движение.

Но наука не ясна, и основные механизмы, которые вызывают болезнь Паркинсона, остаются неясными.

Без эффективного способа предотвращения или лечения лечения Паркинсона прежде всего фокусируется на облегчении симптомов.

Недавнее направление исследований заключалось в поиске возможной связи с микробиомом кишечника, триллионами микробных видов, населяющих наш кишечник.

Could ch ангины кишечного микробиома человека могут быть способом изменения их риска развития болезни Паркинсона или даже служить эффективным лечением?

Группа ученых из университетов Эдинбурга и Данди, оба в Соединенном Королевстве, отправляются в расследовать.

Мария Доитсиду, научный сотрудник Эдинбургского центра наук о мозге Дискавери, является старшим автором исследования, а исследовательские особенности группы в журнале Cell Reports .

Для своего исследования Доициду и ее коллеги использовали модель нематодного червя, которую ученые генетически спроектировали для экспрессии человеческой версии белка альфа-синуклеина.

У этих червей обычно образуются агрегаты или скопления альфа-синуклеина на 1-м дне их зрелости, то есть через 72 часа после вылупления.

Однако, когда ученые питались червями, диета, содержащая пробиотик Bacter Ил штамм Bacillus subtilis PXN21, они наблюдали «почти полное отсутствие агрегатов», как они заявляют в своей работе. Черви по-прежнему продуцировали белок альфа-синуклеин, но он не агрегировал таким же образом.

У червей, которые уже выработали белковые агрегаты, переключают свой рацион на B. subtilis очистил агрегаты от пораженных клеток.

Затем команда следила за червями на протяжении всей своей жизни и сравнивала B. subtilis диета с обычной лабораторной диетой.

«Максимальное количество агрегатов, достигаемое у животных, которых кормили B. subtilis был намного ниже, чем наблюдаемый в рационе [standard]что указывает на B. subtilis не просто задерживает образование агрегатов », – объясняют авторы в статье.

« B. subtilis PXN21 ингибирует и обращает агрегацию [alpha-synuclein] в модели [roundworm] », отмечают они.

Является ли этот эффект специфичным для B. subtilis PXN21, хотя? Чтобы ответить на этот вопрос, команда сравнила ряд различных штаммов бактерий и обнаружила, что они имели сходные эффекты.

Чтобы выяснить, как B. subtilis способен предотвращать и очищать агрегаты альфа-синуклеина, команда использовала анализ секвенирования РНК для сравнения экспрессии генов животных, получающих стандартную диету, с животными, получающими пробиотик.

Этот анализ выявил изменения в сфинголипидном обмене. Сфинголипиды являются разновидностью жировой молекулы, и они являются важными компонентами структуры наших клеточных мембран.

«Предыдущие исследования показывают, что дисбаланс липидов, в том числе керамидов и сфинголипидных интермедиатов, может способствовать патологии [Parkinson’s disease]- комментируют авторы в статье.

Тем не менее, изменения в метаболизме сфинголипидов были не единственными путями, которые исследователи определили.

Они также видели, что B. subtilis смог защитить пожилых животных от агрегации альфа-синуклеина путем образования сложных структур, называемых биопленками, и производства оксида азота. Кроме того, команда увидела изменения в диете и инсулиноподобных сигнальных путях.

Важно, когда команда переключила животных, которые впервые получили стандартную диету, на B. Subtilis диета, их двигательные навыки улучшились.

« Результаты дают возможность исследовать, как изменение бактерий, которые составляют наш кишечный микробиом, влияет на болезнь Паркинсона. Следующие шаги должны подтвердить эти результаты на мышах, после чего следует быстрое отслеживание клинических испытаний, поскольку тестируемый нами пробиотик уже имеется в продаже ».

Мария Доициду

Source link