Морковь является хорошим источником бета-каротина, который является предшественником витамина А. Но чтобы получить от этого суперпродукта все преимущества для здоровья, вам понадобится активный фермент, вырабатывающий этот витамин.

Бета-каротин – это биоактивное соединение, придающее моркови оранжевый цвет. Исследования на людях и мышах показывают, что превращение бета-каротина в витамин А снижает уровень «плохого» холестерина в крови. Таким образом, бета-каротин может помочь защитить от развития атеросклероза, который приводит к накоплению жиров и холестерина в наших артериях. Атеросклероз. Сердечно-сосудистые заболевания – основная причина смерти во всем мире, – говорит Жауме Аменгуаль, доцент кафедры диетологии и питания человека в Университете Иллинойса.

Аменгуал и его коллеги провели два исследования, чтобы лучше понять влияние бета-каротина на здоровье сердечно-сосудистой системы. Они подтвердили его важность, но определили важный шаг в этом процессе.

Бета-каротин превращается в витамин А с помощью фермента, называемого бета-каротиноксигеназой 1 (BCO1). Генетическая вариация определяет, есть ли у вас более или менее активная версия BCO1. По словам Аменгуала, людям с менее активным ферментом могут потребоваться другие источники витамина А в своем рационе.

Первое исследование, опубликованное в Journal of Nutrition анализировало образцы крови и ДНК 767 здоровых молодых людей в возрасте от 18 до 25 лет. Как и ожидалось, исследователи обнаружили корреляцию между активностью BCO1 и уровнем плохого холестерина.

«Люди, у которых был генетический вариант, связанный с повышением активности фермента BCO1, имели более низкий уровень холестерина в крови. Это было наше первое наблюдение», – отмечает Аменгуал.

Чтобы продолжить эти открытия, Аменгуал и его коллеги провели второе исследование, опубликованное в Journal of Lipid Research на мышах

.

В исследовании на людях мы увидели, что уровень холестерина был выше у людей, которые не производят много витамина А. Чтобы узнать, имеет ли это наблюдение эффект в долгосрочной перспективе, нам пришлось бы подождать 70 лет, чтобы увидеть, развиваются ли у них сердечно-сосудистые заболевания. . В реальной жизни это невозможно. Вот почему мы используем животных для определенных исследований, чтобы ускорить процесс »

Жауме Аменгуаль, доцент кафедры персонализированного питания, факультет пищевых наук и питания человека, Иллинойский университет

«Основные результаты исследования на мышах воспроизводят то, что мы обнаружили у людей. Мы увидели, что когда мы вводим бета-каротин мышам, у них снижается уровень холестерина. У этих мышей появляются более мелкие атеросклеротические поражения или бляшки в артериях. Это означает, что мыши, получавшие бета-каротин, более защищены от атеросклероза, чем мыши, получавшие диету без этого биологически активного соединения », – заявляет Аменгуал

.

Во втором исследовании исследователи также исследовали биохимические пути этих процессов, определяя, где в организме происходит эффект.

«Мы сужаем его до печени как органа, отвечающего за производство и секрецию липопротеинов в кровоток, включая липопротеины, известные как плохой холестерин. Мы наблюдали, что у мышей с высоким уровнем витамина А секреция липидов в кровоток замедляется », – отмечает Аменгуал.

Понимание того, как фермент BCO1 связан с холестерином, имеет важное значение. Обычно высокий уровень бета-каротина в крови связан с пользой для здоровья. Но это также может быть признаком менее активного фермента BCO1, который не превращает бета-каротин, который мы потребляем, в витамин А.

До 50% населения имеют менее активный вариант фермента, отмечает Аменгуаль. Это означает, что их организм медленнее вырабатывает витамин А из растительного источника, и им может потребоваться получать это питательное вещество непосредственно из животного источника, такого как молоко или сыр, например.