Новая система CRISPR / Cas9 нацелена на регуляторные гены вируса СПИДа

      

        

Уничтожив регуляторные гены вируса СПИДа ВИЧ-1 с помощью системы редактирования генома CRISPR / Cas9, японской исследовательской группе удалось заблокировать производство ВИЧ-1 инфицированными клетками

Инфекция вируса иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1) – это хроническое заболевание, поражающее более 35 миллионов человек во всем мире. Инфекцию можно контролировать с помощью антиретровирусной терапии (АРТ), но до сих пор нет полного лечения. Трудно искоренить клетки, латентно инфицированные ВИЧ-1 в организме пациента, потому что, когда вирус размножается, вирусный ген вводится в хромосомы в инфицированных клетках.

Методы редактирования генома разрезают определенные части генов, что позволяет нам удалять или добавлять секторы последовательности ДНК. Недавно разработанная система CRISPR / Cas9 является перспективным инструментом для дезактивации генов ВИЧ-1, которые были включены в хромосомы инфицированных лиц.

Это исследование предназначалось для двух генов, которые регулируют распространение ВИЧ-1, известного как tat и rev . На основе генетической информации из шести основных подтипов ВИЧ-1 команда разработала шесть типов направляющей РНК (gRNA), которые позволяют редактировать конкретные геномы с использованием системы CRISPR / Cas9. Они создали лентивирусный вектор, который экспрессирует Cas9 и gRNA. Когда они вводили этот вектор в культивируемые клетки, которые экспрессировали продукты генного регулятора Tat и Rev, им удалось значительно снизить экспрессию и функции как Tat, так и Rev. Команда не обнаружила нецелевых мутаций (неспецифическое редактирование генома, которое непреднамеренно нацеливает гены клетки-хозяина), а экспрессия Cas9 и gRNA не влияла на выживаемость культивируемых клеток.

Введя gRNA и Cas9 в культивируемые клетки с латентной или стойкой инфекцией ВИЧ-1, они смогли заметно подавить цитокин-зависимую реактивацию ВИЧ-1 в латентно инфицированных клетках и репликации ВИЧ-1 из устойчиво инфицированных клеток. Кроме того, путем введения всех шести типов гРНК в то же время им удалось почти полностью блокировать производство вирусов из зараженных клеток.

Исследовательскую группу возглавляли доцент Масанори Камеока, доцент Томохиро Котаки (Кобеская высшая школа медицинских наук) и Юдиль Офинни (Кобеская высшая медицинская школа). Результаты были опубликованы 17 мая в Scientific Reports .

«Эти результаты показывают, что система CRISPR / Cas9, нацеленная на регуляторные гены ВИЧ-1, tat и rev является перспективным методом лечения ВИЧ-инфекции» Доцент Камеока.

«Теперь нам нужно исследовать, как мы можем выборочно вводить систему CRISPR / Cas9, которая нацеливает гены ВИЧ-1 на инфицированные клетки пациентов. Чтобы безопасно и эффективно вводить систему CRISPR / Cas9, векторы должны быть улучшены. Мы надеемся, что это исследование предоставит нам полезную информацию в разработке метода лечения, который может полностью вылечить инфекцию ВИЧ-1 ».

Источник:

http://www.kobe-u.ac.jp/research_at_kobe_en/NEWS/news/2018_05_18_01.html

      

  

            

Опубликовано в: Genomics | Новости устройств / технологий | Болезни / Инфекционные новости

Тэги: СПИД, антиретровирусная, Cas9, клетка, хроническая болезнь, CRISPR, цитокин, ДНК, ген, ген, генетика, геном, генное редактирование, ВИЧ, ВИЧ-1, иммунодефицит, пролиферация, исследование, РНК, вирус

            

      

Source link

Исследование приносит новые сведения о биологии малярийного паразита

        

Команда исследователей, возглавляемая Калифорнийским университетом, Риверсайд, ученый обнаружила, что различные этапы развития паразитов малярии человека, включая стадии, связанные с передачей малярии, связаны с эпигенетическими особенностями и тем, как хроматин – комплекс ДНК и белки в ядре – организованы и структурированы у этих паразитов.

«Наши результаты дают представление о связи между организацией генома, эпигенетическими особенностями и экспрессией гена стадии у малярийного паразита», – сказала Карине Ле Рох, профессор молекулярной, клеточной и системной биологии, которая провела анализ организации генома двух видов паразитов малярии человека. «Белки, которые, как известно, контролируют эти признаки, могут быть идентифицированы как новые цели для новых терапевтических стратегий. Прерывая эти белки, мы можем нарушить структуру хроматина и, таким образом, нарушить прогрессию жизненного цикла паразита – в конечном счете контролировать распространение малярии . "

Развитие паразита малярии на протяжении всего жизненного цикла в основном контролируется тем, как структура хроматина вместе с эпигенетикой модулирует экспрессию генов. Эпигенетика включает генетический контроль факторами, отличными от последовательности ДНК человека. При включении или выключении генов эпигенетические изменения определяют, какие гены транскрибируются.

«Мы также обнаружили, что эпигенетические особенности необходимы и связаны с транскрипционной активностью нескольких семейств генов, содержащих паразит, таких как те, которые вовлечены в патогенез, вторжение клеток печени и регуляцию сексуальной дифференциации», – сказал Ле Рох.

]

Результаты исследования появляются на этой неделе в Nature Communications .

Ле Рох и ее коллеги продемонстрировали, что организация генома важна не только в тканях человека и сложных организмах, но также может влиять на нормальное развитие эукариотических патогенов, таких как паразиты малярии.

Малярия, которая заражает сотни миллионов людей во всем мире и ежегодно убивает более 450 000 человек, вызвана одним из пяти паразитов вида Plasmodium . Понимание механизмов, связанных с регуляцией генов на разных этапах жизненного цикла паразитов, важно для разработки новых стратегий блокирования репликации и передачи паразитов

Ле Рох и ее коллеги проанализировали организацию генома, когда паразит реплицируется внутри эритроцитов и во время половой дифференциации в . falciparum а также на этапе передачи от комаров к людям в P. falciparum и P. трехдневной . Р. falciparum – самый распространенный и смертельный паразит. Р. vivax ответственный за значительное заболевание, встречается в основном в Юго-Восточной Азии. Понимание того, как регулируются переходы между различными стадиями жизненного цикла паразитов, остается важной целью исследования малярии.

Исследователи использовали последовательность следующего поколения в UCR для понимания особенностей эпигенетики и того, как хроматин Plasmodium организован в течение всего жизненного цикла паразита.

«Секвенирование показало нам, как устроен геном Plasmodium », – сказал Ле Рох, который руководит Центром инфекционных болезней и векторных исследований на UCR. «Мы наблюдали, что гены, специфичные для стадии и важные в патогенезе, близки друг к другу. Когда они не нужны, они объединяются в репрессивный центр в ядре паразита. Когда они необходимы, хроматин открывается и гены движутся вдали от репрессивного центра ».

Выводы дают новый уровень понимания организации и динамики генома в течение жизненного цикла Plasmodium утверждают авторы, и открывают новые возможности для целенаправленных подходов к пониманию регуляции гена паразита.

«Молекулы, ингибирующие реструктуризацию генома на протяжении жизненных циклов, могут действовать как сильные противомалярийные средства», – сказал Ле Рох. «Понимание генетических и эпигенетических элементов, которые контролируют развитие паразита, включая этапы, которые отвечают за передачу заболевания, является ключом к окончательному развитию новых стратегий лечения и передачи инфекции».

Le Roch, член Института интегративной геномики UCR, недавно получил пятилетний грант в размере 3,2 миллиона долларов от Национального института здоровья, чтобы продолжить работу над структурой хроматина в Plasmodium .

«Этот щедрый грант позволит нам разработать самые современные подходы к характеристике белков и молекулярных компонентов, которые регулируют экспрессию генов и архитектуру 3D генома P. falciparum на протяжении всего жизненного цикла, " она сказала. «Мы ожидаем, что наше новое исследование предложит свежую информацию о биологии паразита и поможет нам идентифицировать новые цели, чтобы убить паразита».

      

Source link

Исследователи обнаружили необычную форму перекрестных помех между белками, которые влияют на экспрессию генов

        

Включение и выключение генов – сложный процесс, включающий связь между различными типами белков, которые взаимодействуют с ДНК.

Эти сообщения могут пойти наперекосяк, что приводит к таким заболеваниям, как рак. Исследователи из Университета Техаса MD Cancer Center MD Anderson обнаружили необычную форму перекрестных помех между белками, которые влияют на экспрессию генов, предлагая новые способы ингибирования метастазов в рак. Результаты опубликованы в Journal of Biological Chemistry .

TRIM24 является онкопротеином, то есть он обнаруживается в более высоком изобилии во многих типах раковых клеток, чем в здоровых клетках. Лаборатория Мишель Бартон в MD Anderson изучает, что делает этот белок. Предыдущие исследования показали, что TRIM24, среди прочего, является эпигенетическим читателем. Это означает, что он обнаруживает определенные химические модификации гистонов – белков, вокруг которых свернута ДНК, – и побуждает другие белки изменять свое поведение в ответ, приводя к другой схеме генов, включенных, чем если бы гистон не был модифицирован.

В новом исследовании, Шрикант Апиконда, бывший постдокторант в лаборатории Бартона, нашел что-то необычное. Мало того, что TRIM24 «читал» модификации гистонов, но акт чтения привел к тому, что TRIM24 сам был модифицирован небольшим тегом белка под названием SUMO. Другими словами, чтение сообщения гистона заставило читателя передать свое собственное химическое сообщение.

«Это первый раз, когда мы знаем, что сам гистон вводит код модификаторам или читателям», – сказал Бартон.

Что добавляет SUMO в TRIM24? Апипонда, аспирант Каушик Тхаккар и другие члены команды провели эксперименты, чтобы увидеть, как гены, которые TRIM24 включали и выключали в раковых клетках, различались, когда TRIM24 не содержал SUMO.

Они обнаружили, что SUMO-модифицированный TRIM24, по-видимому, регулирует гены, участвующие в адгезии между клетками. Это важно, потому что клеточная адгезия определяет, остаются ли раковые клетки в одном месте или могут перемещаться и метастазировать через организм.

«Это действительно то, где эти молекулы клеточной адгезии вступают в игру, метастазы и миграция раковых клеток», – сказал Бартон. В адгезию вовлечено несколько белков, и TRIM24 немного отключился, а некоторые на. Поэтому пока неясно, какой чистый эффект TRIM24 оказывает на метастазы у больных раком. Но понимание того, что TRIM24 участвует в этом процессе, дает исследователям возможность посмотреть, как его остановить.

Тем временем, модификация SUMO также может быть использована в качестве возможного маркера в исследованиях других типов потенциальных новых лекарств. Исследователи рака часто заинтересованы в нарушении взаимодействия TRIM24 с гистонами, чтобы предотвратить аберрантную экспрессию генов. Отслеживая, подключен ли TRIM24 к SUMO, исследователи могут проверить, успешно ли заразил потенциальный препарат.

«Увлекательная вещь о том, чтобы узнать больше о модификациях TRIM24, таких как SUMO, – это возможность разработать антитела или другие средства для обнаружения своего присутствия», – сказал Бартон («Это») может быть лучшим предиктором рака в раннем возрасте стадии или могут быть связаны с потенциалом метастазирования ».

      

Source link

Ящерицы с ярко-зелеными учеными-исследователями крови

      

        

Было обнаружено, что у видов ящериц ярко-зеленой крови. Исследователи в своем исследовании, опубликованном во вторник, сказали, что этот вывод может обеспечить понимание в таких болезнях, как малярия и желтуха. Исследование было опубликовано в Science Advances .

<img alt=" Превосходные хвосты Скунки (Corucia zebrata), Кредит изображения: Юрий Неваленни / Shutterstock "height =" 448 "src =" http://www.news-medical.net/image.axd?picture = 2018% 2f5% 2fshutterstock_445541494.jpg "title =" Превосходные хвостатые скулы (Corucia zebrata), Image Credit: Yuri Nevalenny / Shutterstock "width =" 674 "/>

Превосходные хвосты (Corucia zebrata), Image Credit: Юрий Неваленни / Shutterstock

Группа исследователей натолкнулась на эти длинные скинсы (род Prasinohaema ), найденный в Новой Гвинее, остров у Австралии. Эти ящерицы имеют ярко-зеленую кровь, тело, слизистую оболочку, рот и т. Д. Крис Остин, биолог из Университета штата Луизиана, изучает эти уникальные ящерицы уже почти 10 лет. Остин сказал, что в крови ящерицы содержится большое количество зеленого пигмента. Этот пигмент затмевает эритроциты и изменяет цвет крови. Ящерицы имеют зеленые кости, мышцы, языки, слизистую оболочку и ткани. Этот зеленый цвет внесен биливердином. Биливердин – токсичный отработанный продукт организма, который высвобождается в желчи и выводится в стул у всех животных. Биливердин продуцируется, когда красные кровяные клетки разрушаются. У людей эквивалентом является билирубин, который при накоплении приводит к желтухе.

Исследователи во главе с Захари Родригесом, докторантом кафедры биологических наук Университета штата Луизиана, отметили, что на уровнях биливердина, которые должны были убить ящериц, они могут жить и выполнять свои функции нормально. Это непонятная находка. Более чем один вид ящериц показал эту толерантность к повышению уровня биливердина. Остин и его коллеги, включая Родригеса и Сьюзан Перкинс, куратора и профессора в Институте сравнительной геномики им. Саклера и отдела зоологии беспозвоночных в Американском музее естественной истории, затем продолжили рассмотрение ДНК 51 вида австралийских сцинков. Из этих шести видов была зеленая кровь. Эти зеленые кровные ящерицы даже не были связаны друг с другом и имели свою зеленую кровь как единственный общий фактор.

Результаты исследования показали, что у предков ящериц была красная кровь. Зеленая кровь развилась в отдельных линиях и четыре раза независимо. Остин объяснил, что существует «сценарий четырех независимых истоков зеленой крови», который они подтвердят генетической работой. Причина, по которой эти ящерицы предпочитают быть зелеными, пока не известна. Они предполагают, что это может привести к тому, что хищники будут в страхе, чтобы ящерицы плохо по вкусу. Однако это было отрицательно, когда они пытались предложить этих зеленых ящериц птицам, и птицы их съели. Остин даже пошел дальше, чтобы попробовать обоих ящериц и обнаружил, что они пробовали то же самое!

Затем команда предположила, что зеленый цвет может быть хорошим камуфляжем. Но эта теория также не сработала, потому что они отметили, что несколько красно-яростных ящериц также были зелеными, а некоторые зеленые ящерицы были не зелеными. Они также предположили, что эта зеленая кровь может защитить их от малярии. Это изучается в настоящее время Остин сказал. Остин также сказал, что есть еще несколько видов рыб и лягушек, имеющих похожую зеленую кровь. В общей сложности присутствие зеленой крови остается редким в животном мире, которое они пишут.

Источник:

http://advances.sciencemag.org/content/4/5/eaao5017

      

  

Source link

Ученые разрушают два фермента для сокращения раковых клеток

      

        

Перед делением клеток длинные струны ДНК клетки плотно обернуты в структуры, которые мы знаем как хромосомы. Это защищает генетический материал клетки от физического и химического повреждения.

Концы хромосом называются теломерами. Это специализированные структуры, которые должны быть воспроизведены с каждым циклом деления ячейки. Но полная репликация теломер вплоть до самых концов хромосом также требует специализированных механизмов, и они ограничены. Теломеры также очень чувствительны к окислительному повреждению, что влияет на их способность к репликации.

Из-за этого теломеры с течением времени сокращаются, ограничивая продолжительность жизни клеток. Укорочение теломер, по сути, является причиной клеточного старения.

Теперь, Йоахим Лингнер и Уэрид Ахмед в EPFL обнаружили два антиоксидантных фермента, которые работают вместе, чтобы предотвратить окисление теломерной ДНК на концах хромосом. Ученые разрушили оба фермента, называемые PRDX1 и MTH1, в раковых клетках, и обнаружили, что теломеры клеток сокращаются с каждым циклом деления клеток, в конечном итоге исчезая совсем.

Одной из перспективных целей в терапии рака является ферментативная теломераза. Обычно теломераза препятствует укорочению теломер в зародышевых и стволовых клетках, что способствует развитию. Но теломераза также очень активна в раковых клетках, сохраняя их теломеры целыми и делая клетки практически бессмертными. Новая работа показывает, что нарушение PRDX1 и MTH1 препятствует тому, чтобы теломераза противодействовала сокращению теломер.

До сих пор попытки эффективно блокировать теломеразу при раке не были плодотворными в клинике. Открытие взаимодействующих ферментов открывает новую возможность для косвенного блокирования теломеразы. «Вместо того, чтобы ингибировать сам фермент, мы нацеливаем его субстрат – конец хромосомы – делая его нерасширяемым теломеразой», – говорит Лингнер.

      

  

            

Опубликовано в: Биология клеток | Новости медицинского состояния

Тэги: Антиоксидант, рак, клетка, хромосома, ДНК, фермент, гены, генетика, РНК, теломераза, теломер

            

      

Source link

DDN и Parabricks анонсируют интегрированное технологическое решение, которое ускоряет анализ генома

      

        

DDN Storage (DDN ® ) и Parabricks сегодня объявили о доступности совместного интегрированного технологического решения, которое обеспечивает массовое ускорение для анализа геномов человека. Прорывная платформа сочетает в себе производительность суперкомпьютеров GPU с Parallel Flash Data Platforms от DDN для быстрого достижения результатов и обеспечивает беспрецедентные возможности для высокопроизводительных газоаналитических анализов. Совместное решение также обеспечивает полную насыщенность графических процессоров для максимальной эффективности и предоставляет возможности анализа, которые ранее требовали задействовать тысячи процессоров. Это решение в настоящее время демонстрируется наряду со вспомогательной белой бумагой на выставке Bio-IT World в Бостоне.

Время достижения результатов имеет решающее значение для центров секвенирования генома, которые требуют инновационных, граничных решений технологий. Высокие производственные среды со многими секвенсорами нуждаются в высокопроизводительных аналитических решениях, которые могут идти в ногу с быстрыми изменениями в исследованиях. Новое решение для графического процессора и хранения данных может анализировать 1500 геномов в неделю, ускоряя рабочие процессы прецизионной медицины на 100 раз. Эта способность важна для центров, которые используют использование секвенирования генома в клинических применениях, где способность добиваться более быстрых результатов часто является императивом жизни или смерти.

Комбинация высокопроизводительных параллельных Flash-платформ DDN и приложений DNA Bricks от Parabricks обеспечивает единую инфраструктуру анализа геномики, которая обеспечивает производительность, простоту и гибкость для конечных пользователей. Например, это решение может принимать промышленный стандартный конвейер, например GATK4, и сокращать время работы от более чем 30 часов до нескольких минут. Кроме того, высокомасштабируемая архитектура решения обеспечивает плавное расширение пропускной способности, пропускной способности и возможностей по мере развития рабочих процессов. Решение тесно интегрировано и оптимизировано для обеспечения быстрых и детерминированных результатов от усовершенствованных алгоритмов Parabricks, гарантируя высочайшую целостность для геномных трубопроводов.

«Когда клиенты развертывают наше мощное аналитическое решение поверх платформ хранения DDN, они смогут обеспечить максимальную стоимость своих системных инвестиций с помощью унифицированных масштабируемых систем», – сказал Мехрзад Самади, генеральный директор Parabricks.

«DDN имеет большой опыт поддержки критических рабочих процессов в науках о жизни, и мы рады, что можем предложить еще одно инновационное решение, которое подталкивает границы производительности для клиентов», – сказал Джеймс Кумер, вице-президент по продуктам DDN. «Наше партнерство с Parabricks позволяет пользователям проводить исследования, изменяющие игру, с помощью наших решений мирового уровня и совместной приверженности инновациям».

Источник:

https://www.ddn.com/press-releases/ddn-parabricks-groundbreaking-solution-gpu-acceleration-genome-analysis/

      

  

Source link

Существенные жиры в рационе могут регулировать секрецию белка в мышцах путем изменения экспрессии генов

      

        

Новое исследование показывает, что необходимые жиры в рационе могут играть определенную роль в регуляции секреции белка в мышцах путем изменения способа генов, связанных с действием секреции. Исследование опубликовано до печати в физиологической геномике .

Альфа-линоленовая кислота (ALA) и линолевая кислота (LA) – эфирные жиры на основе растений, называемые полиненасыщенными жирными кислотами (PUFA) -, которые люди потребляют с помощью диеты. ALA представляет собой омега-3 жирную кислоту; LA представляет собой омега-6 жирную кислоту. Показано, что жирные кислоты Омега-3 и омега-6 полезны для здоровья головного мозга и уменьшают риск воспаления и сердечных заболеваний.

Предыдущие исследования показали, что белки, выделяемые из мышц (секреция скелетных мышц), помогают регулировать сигнализацию метаболических активностей, таких как образование мышечных волокон и функцию бета-клеток, продуцирующих инсулин, в поджелудочной железе. Это предварительное исследование предполагает, что ожирение и резистентность к инсулину – неспособность организма правильно реагировать на инсулин, – изменяет секрецию скелетных мышц. Исследовательская группа из Университета Гельфа в Онтарио, Канада, исследовала, как регулярное потребление жизненно важных жиров регулирует использование генов информации (экспрессии генов), связанной с секретом скелетных мышц.

Исследователи изучили уровни глюкозы и взяли образцы из мышечной и РНК-, цепи молекул, которая использует генетическую информацию от ДНК для продуцирования белков в клетках, из четырех групп крыс:

  • худая группа питалась нормальной диетой («худой»),
  • тучная группа съела пищу, дополненную ALA («ALA»),
  • тучная группа съела пищу, дополненную LA («LA») и
  • группа, страдающая ожирением, питалась нормальной диетой («контроль за ожирением»).

. Через 12 недель на соответствующих диетах группы ALA и LA имели более низкие уровни глюкозы и лучшую толерантность к глюкозе по сравнению с группой контроля над ожирением. Эти факторы улучшились в группе ALA больше, чем в LA. Кроме того, исследователи обнаружили более 135 генов, которые выражались по-разному – на основе диеты – среди четырех групп животных, включая гены, которые соответствуют 15 секретируемым белкам. Экспрессия в большинстве этих белков различалась между бедной и ожирением.

Эти результаты показывают, что «LA и ALA могут дифференцировать регуляцию секреции скелетных мышц», объяснили исследователи и что добавление PUFA дополнительно изменяет экспрессию генов. «Наши результаты, касающиеся взаимосвязи между ожирением и секретом скелетных мышц, добавляют ценную информацию в относительно необоснованную область исследования».

Источник:

http://www.the-aps.org/mm/hp/Audiences/Public-Press/2018/25.html

      

  

            

Опубликовано в: Молекулярная и структурная биология | Геномика | Новости медицинского состояния

Метки: альфа-линоленовая кислота, мозг, диета, ДНК, жирные кислоты, ген, экспрессия генов, гены, генетика, геномика, сердце, болезнь сердца, воспаление, инсулин, резистентность к инсулину, линолевая кислота, молекула, мышца, ожирение , Жирная кислота Омега-3, жирная кислота Омега-6, поджелудочная железа, физиология, протеин, исследование, РНК

            

      

Source link

Исследователи протеинов идентифицируют несколько новых потенциальных мишеней для рака

        

В новом исследовании, основанном на клетках мыши, ведущие мировые исследователи белка выявили несколько новых потенциальных целей, используя самые современные технологии, многие из которых могут быть использованы для будущего лечения различных видов рака и болезней.

]

Исследователи протеинов из Центра исследований белков Novo Nordisk в Копенгагенском университете использовали протеомику на основе масс-спектрометрии, чтобы выявить ряд белков, которые могут играть критическую роль в распространении сигналов в клетках, что может привести к неконтролируемому росту клеток – одному из признаков рака.

Исследование, опубликованное в всемирно известном научном журнале Cell Reports проводилось с использованием мышиных фибробластов.

Исследователи, стоящие за исследованием, полагают, что результаты могут оказаться важными для разработки новых так называемых ингибиторов тирозинфосфатазы-ингибиторов для пациентов, страдающих от рака разных типов – например, лейкемии, а также других видов заболеваний, таких как синдром Ноонана .

В глобальном масштабе рак является одной из ведущих причин смерти в соответствии с Всемирной организацией здравоохранения. В Дании один из каждых трех датчан развивает рак в какой-то момент своей жизни, согласно статистике Датского онкологического общества.

Продвинутая сотовая связь может ингибировать развитие рака

Исследователи сосредоточились на белковой коммуникации и сигнализации, которые происходят внутри клеток. Нарушение рецепции белка часто приводит к увеличению продуцирования опухолей. Понимая механизмы и регуляцию этих сигналов, исследователи могут специально ориентировать белки, ответственные за наркотики.

Используя масс-спектрометрию протеомики для анализа белков клеток, обработанных различными гормонами роста, в сочетании с расширенным анализом данных, исследователи обнаружили белки, которые манипулируют коммуникационными процессами внутри клеток, инициированных клеточными рецепторами, и тем самым препятствуют развитию рака.

При ингибировании заметная белковая тирозинфосфатаза, называемая Shp-2, привлекла внимание исследователей.

«Это фактически приводит к дезактивации очень заметного пути роста клеток, который является основным путем, который люди часто пытаются нацелить на раковые клетки», – объясняет профессор исследовательской группы Jesper Velgaard Olsen.

100 потенциальных целей

В начале исследования исследователи знали о горсти белков, которые были отрегулированы Shp-2. Однако, используя анализ масс-спектрометрии, исследователи обнаружили около 100 потенциальных новых целей, показав гораздо большую сложность, чем считалось ранее

Теперь исследователи должны продолжить исследования, чтобы определить роль и механизмы этих белков. Они уже следят за своими первыми результатами с клетками человека.

«Сейчас мы выполняем последующие проекты, особенно глядя на лейкемию, где раковые клетки имеют мутации в этих разных рецепторах, которые могут регулироваться Shp-2», – говорит Postdoc Tanveer Singh Batth.

Раковые больные часто лечатся ингибиторами тирозинкиназы, которые блокируют пути внутри клеток, чтобы ингибировать рост опухоли. Тем не менее, многие развивают устойчивость к текущим клиническим ингибиторам, поэтому существует существенная потребность в поиске новых белков, которые могут использоваться в качестве лекарственных препаратов.

Персонализированная медицина

Новые открытия исследователей могут быть использованы при разработке персонализированной медицины, где профилактические методы лечения могут быть нацелены на личную ДНК пациентов или профили экспрессии белка.

«Это лекарство, которое можно использовать только в мире с персонализированной медициной, где он не будет передаваться, например, всем пациентам с лейкемией, а только тем, у кого есть мутации в одной из рецепторных тирозинкиназ, где мы сейчас знают, что этот белок Shp-2 работает », – говорит профессор Йеспер Велгард Олсен.

Персонализированная медицина набирает силу в Дании. В 2016 году правительство и датские регионы запустили стратегию усилий, связанных с персонализированной медициной. Основной частью стратегии является создание Национального центра генома.

Фактограмма: исследование, описанное в этой статье, проводилось с использованием мышечных клеток. Исследователи используют модели животных для накопления большего количества знаний по этому предмету, прежде чем тест потенциально будет выполняться на людях. Это означает, что один и тот же тест не обязательно дает одинаковые результаты при ведении человека. Тест соответствует действующим законам об испытаниях на животных. Вдали от всех исследований приводятся конкретные методы лечения, и процесс может занять несколько лет.

Источник:

http://healthsciences.ku.dk/news/2018/05/researchers-uncover-up-to-100-potential-drug-targets-for -cancer /

      

Source link

Ученые восстанавливают ДНК из самых старых вирусов

      

        

Исследователи успешно восстановили ДНК из самых старых вирусов, которые, как известно, заразились человечеством. Этими ранними вирусами были все штаммы гепатита B.

Команды исследователей восстановили эту ДНК из 15 скелетов. Обе команды работали независимо, когда они наткнулись на это открытие. Самым старым скелетом они были образцы фермера, который жил как минимум 7 000 лет назад в регионах современной Германии. Это заставляет исследователей еще дальше от того, что они знали до тех пор, пока не узнают. Самым старым вирусом, который был установлен до сих пор, было всего около 450 лет.

Это исследование, по мнению экспертов, может пролить свет на эволюцию вируса гепатита B, который поражает миллионы людей во всем мире и приводит к раку печени, а также в значительной популяции. Эске Уиллерслев, генетик из Копенгагенского университета, был одним из лидеров команды. Он объяснил, что команда использовала зубы и кусочки кости, которые они напудрили, а затем проанализировали генетический материал, захваченный ими. Они отметили, что ДНК, обнаруженная в этих костях и зубах, принадлежала не только людям, но и вирусам, заразившим их. Это не первый случай, когда доктор Виллерслев и его коллеги столкнулись с древней микробной ДНК. Они сообщили в 2015 году об исследовании, в котором они изолировали ДНК от Yersinia pestis (бактерии, вызывающие бубонную чуму) в скелетах бронзового века (семь из них) с сайтов в Европе и Азии.

Эта команда передала свои результаты и сырье в Центр эволюции патогенов в Кембриджском университете, где их можно было проанализировать дальше. Барбара Мюлеманн, аспирант университета и соавтор нового исследования, назвала эти данные «золотым рудником» информации. Г-жа Мюлеманн и ее коллега Терри Джонс продолжили рассмотрение 114 миллиардов фрагментов ДНК, которые можно было собрать из 304 скелетов, которые были восстановлены. Эти люди жили от 200 до 7100 лет назад. В то время как большая часть частей не давала никакой информации, 12 скелетов показали вирусную ДНК. При ближайшем рассмотрении они отметили, что ДНК принадлежит вирусу гепатита В.

По словам доктора Виллерслева и его коллег, эти скелеты происходят из массового захоронения древних воинов. По мнению исследователей, это исследование показывает распространение этой инфекции в Европе и Азии в бронзовые века. Этому исследованию предшествовало исследование, опубликованное в январе этого года, где исследователи обнаружили 450-летнюю мумию из Италии с вирусной ДНК гепатита B. Этот штамм вируса все еще существует вокруг средиземноморских регионов. Это новое исследование показывает, что вирус существовал в Европе и Азии задолго до этого уже в бронзовый век (около 4500 лет назад). Это исследование появилось в журнале Nature .

Йоханнес Краузе и его коллеги в другом независимом исследовании посмотрели на зубы 53 скелетов в регионах, которые сейчас являются Германией. Три из этих скелетов показали ДНК гепатита В. Один из скелетов принадлежал человеку, который жил 1000 лет назад, еще 5300 лет назад и третий 7 000 лет назад. Доктор Краузе сказал, что в образцах имеется большое количество вирусной ДНК, что означает, что инфекции были на более поздних стадиях и причиной их смерти. Их статья должна быть опубликована в журнале eLife на этой неделе.

По данным Всемирной организации здравоохранения, гепатит B ежегодно приводит к смерти 887 000 человек. Он распространяется через биологические жидкости, включая слюну и кровь. Он может распространяться через незащищенный половой акт, а также от беременных матерей к их потомству. Известно, что хронические инфекции с гепатитом В вызывают рак печени. По мнению экспертов, эти исследования прокладывают путь к более глубокому знанию этого вируса. Они считают, что это может помочь предсказать будущее вируса.

Источник:

https://www.biorxiv.org/content/early/2018/05/06/315531 и https://www.nature.com/articles / s41586-018-0097-г

      

  

            

Опубликовано в: Новости медицинской науки | Новости медицинских исследований

Ключевые слова: бактерии, кровь, жидкости организма, кость, рак, ДНК, эволюция, генетика, гепатит B, вирус гепатита B, свет, печень, рак печени, патоген, чума, исследование, зубы, вирус, вирусы

            

      

Source link

Новая терапевтическая стратегия использует приобретенную уязвимость в лекарственно-устойчивом раке

        

Раковые клетки, которые развивают устойчивость к лекарствам, платят за это, одновременно развивая новую уязвимость. Если эта уязвимость может быть идентифицирована, ее можно использовать в клинических целях. Группа исследователей рака, возглавляемая Рене Бернардом из Нидерландского онкологического института и Института онкода, теперь подвергла этой уязвимой меланоме, которая развила устойчивость к целенаправленной терапии ингибиторами BRAF. Затем команда разработала новую терапевтическую стратегию для выборочного уничтожения лекарственно-устойчивых раковых клеток.

Не сражайтесь с сопротивлением, но используйте его

Одним из самых больших препятствий при лечении рака является быстрое появление терапевтической резистентности. Однако, когда раковые клетки развивают резистентность к лекарственным средствам, они также приобретают новую уязвимость, которая, в дарвиновских терминах, связана с адаптацией к новому режиму. Если эта новообретенная уязвимость может быть подвергнута воздействию, она может быть использована в клинических целях для предотвращения рака в течение более длительного периода, согласно исследователю рака Рене Бернардс.

Профессор Бернардс: «Сопротивление лекарственным средствам кажется неизбежным, поскольку опухоли постоянно адаптируются. На протяжении более 40 лет мы разрабатываем способы предотвращения лекарственной устойчивости при раке. Теперь я думаю: давайте просто примем, что так оно и есть, и посмотрите, можем ли мы найти новую уязвимость, связанную с сопротивлением. Затем мы можем использовать эту чувствительность клинически и держать рак под контролем в течение более длительного времени ».

Melanoma

Бернардс и его команда смогли выявить эту новую уязвимость в меланоме, которая развила устойчивость к лечению ингибитором BRAF: целенаправленная терапия, которая блокирует сигнальный путь в раковой клетке, через которую он получает сообщение, чтобы продолжать делиться. Это связано с мутацией в гене BRAF, которая играет важную роль в делении клеток в здоровых клетках. Более половины всех пациентов с меланомой имеют мутацию в этом гене BRAF. Для этих людей ингибитор BRAF делает свою работу и рост опухоли прекращается. Но через несколько месяцев опухолевая клетка адаптирует исходный сигнальный путь, снова активируется и даже гиперактивна, так что все огни зеленые, чтобы снова начать расти.

Реактивные виды кислорода вызывают повреждение ДНК

Ключевой вопрос: какая цена меланомы оплачивает сопротивление? В лаборатории исследователи сделали клетки меланомы устойчивыми к ингибитору BRAF и увидели, что клетки, обладающие гиперактивной устойчивостью меланомы, продуцируют большое количество реакционноспособных видов кислорода. Раковые клетки, которые все еще чувствительны к препарату, этого не сделали.

Реактивные виды кислорода – как в здоровых клетках, так и в раковых клетках – обоюдоострый меч. Они играют важную роль в передаче сигналов в клетке, но если их концентрация становится слишком высокой, они вызывают повреждение ДНК, и клетка может перестать делиться. Также в эксперименте Бернарда обилие свободных радикалов приводило к тому, что устойчивые клетки меланомы прекращали разделение. Однако: они не умерли.

Последний толчок к гибели клетки

Бернардс: «Тогда мы подумали: предположим, что мы можем дать этим гиперактивным резистентным опухолевым клеткам последний толчок к гибели клеток, позволив им производить еще больше свободных радикалов». В лаборатории это отлично работало, подвергая клетки воздействию вещества, которое стимулирует образование свободных радикалов кислорода. Только устойчивые опухолевые клетки умерли; опухолевые клетки, которые все еще чувствительны к исходному лекарственному средству, оставались в живых

Опухоли опухоли

Но это также работает в живом организме с меланомой? Бернардс тестировал это на мышах с существующим препаратом, вориностатом, который, как известно, стимулирует производство свободных радикалов кислорода. Вориностат используется в клинике в течение 15 лет, в том числе для редкой формы лимфомы, и не очень вреден для пациента. В мышиных моделях исследователи действительно видели, как опухоли сжимаются под влиянием вориностата.

Быстро на клиническое испытание

Это дало надежду, и поскольку это была одобренная и безопасная медицина, Бернардс тогда вместе с врачом Яном Шелленсом и госпитальным фармацевтом Джосом Бейненом быстро начал клиническое пробное исследование среди очень небольшого числа пациентов Нидерландский институт рака. По-видимому, эта концепция также работает у пациентов

Стратегия один-два удара

Это заложило основу для новой терапевтической стратегии. Шаг первый: лечите пациентов с меланомой, мутантной BRAF, как обычно, с ингибиторами сигнала. Шаг второй: когда опухоль стала устойчивой, прекратите давать эти ингибиторы и немедленно лечите пациентов с вориностатом, чтобы убить устойчивые раковые клетки. Для энтузиастов бокса: подход «один-два удара». Удар слева, за которым сразу следует справа.

«Это не комбинированный препарат», – подчеркивает Бернардс, который сделал себе имя с умными комбинациями наркотиков. «Очень важно, чтобы вы сначала остановили ингибиторы сигнального пути, потому что они подавляют свободные радикалы и, таким образом, устраняют эффекты вориностата».

Получение новых лекарств от рака быстро и дешево в клинику

Бернардс доволен своими научными исследованиями, результатом которых стала обоснованная новая стратегия лечения меланомы, которая стала устойчивой. Но он по крайней мере так же доволен скоростью, с которой лабораторное исследование привело к клиническому испытанию. «Уникально, что клиническое испытание уже было частью фундаментального научного издания. Вот как мы все чаще хотим это сделать ».

И, кроме того, детали калькуляции выгодны. «Вориностат» – это очень дорогое лекарство, но больной фармацевт Бейннен может сделать это сам в аптеке Нидерландского онкологического института. Это разрешено для клинического испытания, и уже не существует патент на американскую медицину. Бернардс: «Вот почему это исследование так хорошо сочетается с новым институтом Онкода, целью которого является быстрое и дешевое лечение пациента».

Последующий этап 1: сопротивление зазору в зародыше

В настоящее время запланировано проведение двух последующих исследований. Первое – это клиническое последующее исследование под эгидой Института Онкода. Бернардс: «В нашем клиническом исследовании, основанном на доказательствах, мы давали пациентам ингибиторы BRAF в течение одного года, пока рак не стал устойчивым. Затем мы уничтожили резистентные клетки за один месяц вориностатом. Теперь, когда мы знаем, что этот принцип работает, мы хотим сделать еще один шаг: каждый месяц мы будем проверять кровь пациентов на мутации в опухолевой ДНК. Как только мы видим следы сопротивления, мы коротко обращаемся с вориностатом, чтобы зажать сопротивление в зародыше. Затем мы снова переходим к ингибиторам BRAF, пока не обнаружим, что сопротивление снова возникает. При такой импульсной терапии мы считаем, что мы можем держать рак под контролем дольше. «

Последующий шаг 2: найти ахиллесовую пяту других резистентных видов рака

Кроме того, Бернардс вскоре начнет крупное исследование, в котором он хочет вызвать и использовать старение при раковых заболеваниях, отличных от меланомы. Он только что был проинформирован о том, что Европейский исследовательский совет вложит в это 2,5 млн евро в виде расширенного гранта ERC.

Источник:

https://www.nki.nl/topmenu/about-the-nki/news/shooting-the-achilles-heel-of-drug-resistant -cancer /

      

Source link

Ученые обнаруживают механизм, посредством которого ВИЧ определяет судьбу и функцию клеток

        

Стволовая клетка – одна с бесконечными возможностями. Таким образом, на протяжении десятилетий ученые озадачивались тем, как клетка решает сохранить стволовые клетки и продолжать делиться, или специализироваться на конкретном типе клеток, таких как сердце или клетка мозга.

Тот же тип решения принимается ВИЧ. Когда вирус заражает клетку, он может либо включаться, либо начинать умножение, либо выключать, чтобы он мог скрываться в ячейке до более поздней даты.

«Биология может хеджировать свои ставки таким же образом, как вы могли бы диверсифицировать финансовые вложения», – объяснил Леор С. Вайнбергер, доктор философии, Уильям и Уте Боуз, заслуженный профессор и директор Центра клеточной циркуляции в институтах Гладстона. «Диверсификация инвестиций путем размещения некоторых фондов в высокорисковых высокодоходных фондах и других с низким уровнем риска сберегательных счетов с низким уровнем дохода помогает защитить от волатильности на рынке. Аналогичным образом, ВИЧ покрывает свои базы в изменчивой среде, генерируя как активные и бездействующие инфекции ».

Но если ВИЧ случайно переключается между этими двумя судьбами, как это когда-либо совершается, чтобы оставаться в одном состоянии? Лаборатория Вайнбергера теперь ответила на этот давний вопрос и потенциально раскрыла, как биологические системы принимают такие решения. Их результаты опубликованы сегодня в знаменитом научном журнале Cell .

Вирусная система обеспечивает ее преимущество

ВИЧ помогает поддерживать как активное состояние, так и состояние покоя или скрытое состояние.

Активное состояние позволяет вирусу распространяться и заражать больше клеток, тогда как вирус в скрытом состоянии может выжить в течение длительного времени. Хотя активный вирус можно убить противовирусными препаратами, скрытый вирус находится в ожидании и может быстро реактивироваться, когда наркотики прекращаются. Поскольку скрытый вирус нельзя лечить с помощью современных методов лечения, он представляет собой основное препятствие для лечения ВИЧ.

Команда Вайнбергера ранее показала, что ВИЧ генерирует эти две категории инфекции, используя случайные колебания в экспрессии генов.

«Даже если две клетки генетически идентичны, можно производить большое количество белка, тогда как другое может производить гораздо меньшее количество», – сказал Майк Хансен, аспирант в лаборатории Вайнбергера и один из первых авторов изучение. «Эти случайные флуктуации, называемые шумом, могут определять судьбу и функцию клетки. ВИЧ использует шум для создания как активного, так и скрытого вируса».

Чтобы выразить свои гены, ВИЧ использует механизм, известный как альтернативное сращивание, что по сути позволяет вирусу разрезать части своего генома и упорядочить их в разных комбинациях. Наблюдая за отдельными клетками с течением времени, исследователи обнаружили, что ВИЧ захватывает экзотическую форму сплайсинга для настройки случайного шума. Эта настройка шума определяет, будет ли вирус оставаться стабильно активным или скрытым.

«Мы обнаружили, что ВИЧ использует особенно неэффективную форму сращивания для контроля шума», – добавил Хансен. «Удивительно, но если бы он работал эффективно, этот механизм мог бы производить гораздо менее активный вирус. Но, по-видимому, тратя энергию из-за неэффективного процесса, ВИЧ может фактически лучше контролировать свое решение оставаться активным».

Команда Вайнбергера использовала комбинацию математического моделирования, визуализации и генетики, чтобы показать, что этот тип альтернативного сплайсинга происходит после транскрипции, в ходе которой генетическая информация в ДНК копируется в молекулу, называемую РНК. Ранее ученые считали, что сращивание происходит одновременно с транскрипцией. Это исследование представляет собой первую функцию для посттранскрипционного сращивания.

Неиспользованные цели для стратегий лечения ВИЧ

Исследование показывает, что ВИЧ сохранял крайне неэффективный процесс по назначению, и, исправив его, ученые могли значительно повредить вирус. Эти результаты могут выявить неизведанные цели для разработки новых стратегий лечения ВИЧ.

«Схема сращивания может дать нам возможность терапевтически атаковать вирус по-другому», – сказал Вайнбергер, который также является профессором фармацевтической химии в Калифорнийском университете в Сан-Франциско. «Некоторое время были предложения« заблокировать »ВИЧ в латентности и« блокировать »его от реактивации, но как это сделать было неясно».

Исследователи могут теперь иметь возможность постоянно заставлять ВИЧ возвращаться в латентность, используя схему сращивания вируса и добиваясь «блокировки и блокирования» терапии.

Открывая новый фундаментальный механизм, это исследование также имеет более широкие последствия в биологии. Неэффективное сращивание, вероятно, происходит в 10-20 процентах генов. Таким образом, эта схема обычно может быть использована для сведения к минимуму случайных колебаний экспрессии генов и может объяснить, как стабилизируются другие биологические решения.

Источник:

https://gladstone.org/about-us/press-releases/discovery-how-hiv-hedges-its-bets-opens-door-new -therapies

      

Source link

Лечение CRISPR может восстановить функцию сетчатки у мышей с заболеваниями глаз

        

Исследователи из Колумбийского университета разработали новую технику для мощного инструмента для редактирования гена CRISPR для восстановления функции сетчатки у мышей, страдающих дегенеративной болезнью сетчатки, пигментной ретиниты. Это первый случай, когда исследователи успешно применяют технологию CRISPR для типа наследуемого заболевания, известного как доминирующее расстройство. Этот же инструмент может работать на сотнях заболеваний, включая болезнь Хантингтона, синдром Марфана и дистрофии роговицы. Их исследование было опубликовано онлайн сегодня в Офтальмология журнал Американской академии офтальмологии.

Стивен Х. Цанг, доктор философии, доктор философии и его коллеги стремились создать более гибкий инструмент CRISPR, чтобы он мог лечить больше пациентов независимо от их индивидуального генетического профиля. Доктор Цанг называет хирургию генома метода, потому что он вырезает плохой ген и заменяет его нормальным функционирующим геном. Доктор Цанг сказал, что он ожидает, что человеческие испытания начнутся через три года.

«Генная хирургия наступает», – сказал доктор Цанг. «Офтальмология будет первой, кто увидит операцию на геноме перед остальной частью медицины».

Пигментный ретинит представляет собой группу редких наследственных генетических нарушений, вызванных одним из более чем 70 генов. Это связано с расстройством и потерей клеток в сетчатке, светочувствительной ткани, которая образует заднюю часть глаза. Он обычно поражает в детстве и медленно прогрессирует, затрагивая периферическое зрение и способность видеть ночью. Большинство из них потеряют большую часть своего зрения к ранней взрослой жизни и станут легально слепыми к 40 годам. Нет лекарств. По оценкам, это примерно 1 из 4 000 человек во всем мире.

Поскольку он был введен в 2012 году, технология редактирования генов, известная как CRISPR (Clustered Regular Interspaced Short Palindromic Repeats), произвела революцию в скорости и масштабах, с помощью которых ученые могут модифицировать ДНК живых клеток. Ученые использовали его в широком спектре применений – от машиностроительных заводов (бессемянных помидоров) до производства животных (лишних худых поросят). Но так же невероятно, как операция с геномом, у CRISPR есть некоторые недостатки, которые можно преодолеть, прежде чем он сможет оправдать свою азартность лечения болезней у людей, просто вырезая плохие гены и шить в хороших.

Болезни, такие как аутосомно-доминантный пигментный ретинит, представляют собой особый вызов исследователям. При аутосомно-доминантных нарушениях человек наследует только одну копию мутированного гена от своих родителей и один нормальный ген на паре аутосомных хромосом. Таким образом, задача для ученых, владеющих CRISPR, состоит в том, чтобы редактировать только копию мутанта без изменения здорового.

Напротив, люди с аутосомно-рецессивными нарушениями наследуют две копии мутантного гена. Когда две копии гена мутируют, лечение включает более простой одношаговый подход, просто заменяющий дефектный ген. В настоящее время существует шесть фармацевтических фирм, занимающихся генной терапией для рецессивной формы пигментного ретинита; ни одна из них не развивает терапию для доминирующей формы. Но это может скоро измениться.

Это потому, что д-р Цанг и его коллеги разработали лучшую стратегию лечения аутосомно-доминантной болезни. Это позволило им вырезать старый ген и заменить его хорошим геном, не влияя на его нормальную функцию. Эта так называемая стратегия «ablate-and-replace» может использоваться для разработки наборов CRISPR для всех типов мутаций, которые находятся в одном и том же гене и не являются исключительными для типа мутации. Это особенно полезно, когда многие типы мутаций могут приводить к одному и тому же расстройству. Например, любая из 150 мутаций в гене родопсина может приводить к пигментной ретиниту. Поскольку технику доктора Цанга можно применять независимо от мутации, она представляет собой более быструю и менее дорогостоящую стратегию преодоления трудностей лечения доминантных расстройств с помощью геномной хирургии.

Обычно исследователи CRISPR разрабатывают короткую последовательность кода, называемую направляющей РНК, которая соответствует бит, который они хотят заменить. Они прикрепляют направляющую РНК к белку под названием Cas9, и вместе они бродят по ядру клетки, пока не находят соответствующий фрагмент ДНК. Cas9 распаковывает ДНК и толкает в направляющую РНК. Затем он вырывает плохой код и укорачивает ячейку, чтобы принять хороший код, используя естественные механизмы ремонта генов клетки.

Вместо использования одной направляющей РНК доктор Цанг разработал две направляющие РНК для лечения аутосомно-доминантного пигментного ретинита, вызванного вариациями гена родопсина. Родопсин является важной терапевтической мишенью, потому что мутации в ней вызывают около 30 процентов аутосомно-доминантного пигментного ретинита и 15 процентов всех унаследованных дистрофий сетчатки.

Этот метод позволил увеличить удаление генетического кода, который навсегда уничтожил целевой ген. Д-р Цанг обнаружил, что использование двух ориентированных РНК вместо одного увеличивает вероятность разрушения плохих генов с 30 до 90 процентов. Они объединили этот инструмент для лечения генома с помощью метода замены генов с использованием адено-ассоциированного вируса для переноса здоровой версии гена в сетчатку.

Еще одно преимущество заключается в том, что этот метод может быть использован в не делящихся клетках, а это означает, что он может позволить генные терапии, которые сосредоточены на незаразных взрослых клетках, таких как клетки глаза, мозга или сердца. До сих пор CRISPR более эффективно применялась при делении клеток, чем не делящихся клеток.

Д-р. Цанг использовал объективный тест для оценки мышей после лечения, чтобы показать значительное улучшение функции сетчатки. Электроретинограмма обычно используется для оценки здоровья сетчатки у людей. Он проверяет здоровье сетчатки так же, как электрокардиограмма (ЭКГ) проверяет здоровье сердца.

Предыдущие исследования CRISPR для заболеваний сетчатки полагались на менее объективную меру, которая включает в себя оценку того, как часто мышь поворачивает голову в направлении источника света. Доктор Цанг использовал электроретинографию, чтобы показать, что дегенерация сетчатки замедлилась в обработанных глазах по сравнению с необработанными глазами.

      

Source link