Результаты

Исследование раскрывает подробный эпигенетический механизм того, как интерлейкин-1-бета, распространенный цитокин, который помогает бороться с инфекциями во время воспаления, играет критическую роль в метастазировании рака. Исследователи обнаружили, что хроническое воздействие интерлейкина-1-бета может способствовать метастазированию рака легкого через наследственные изменения экспрессии генов без изменения последовательности ДНК. Из-за этих изменений генов раковые клетки могут запомнить этот фенотип – известный как эпителиально-мезенхимальный переход, важный шаг во время метастазирования рака – для успешного достижения удаленных органов и последующей колонизации.

Фон

Рак легких остается самым смертоносным типом рака в Соединенных Штатах. Подавляющее большинство людей с раком легких умирает от рецидива опухоли или метастазирования. Таким образом, одной из самых больших проблем в лечении рака является предотвращение его метастазирования в другие части тела. Ученым известно, что хроническое воспаление способствует прогрессированию опухоли, но как этот процесс приводит к распространению рака, недостаточно хорошо выяснено. Предыдущие исследования показали, что интерлейкин-1-бета коррелирует с плохой выживаемостью у людей с немелкоклеточным раком легкого, и воздействие этого цитокина вызывает экспрессию генов, которые часто участвуют в инвазии во время метастазирования при множественных раковых заболеваниях. Команда UCLA расширила понимание процесса, изучив роль хронического воздействия интерлейкина-1-бета в эпителиально-мезенхимальном переходе.

Способ

Исследователи исследовали роль интерлейкина-1-бета в метастазировании рака легкого, рассматривая in vitro модели рака легкого, чтобы помочь понять поведение клеток. Они специально исследовали, индуцировал ли интерлейкин-1-бета эпителиально-мезенхимальный переход в клетках рака легких. Команда детализировала механизм, проанализировав различные клеточные линии, чтобы увидеть, были ли клеточные сигналы и белковые взаимодействия, которые могли бы привести к фенотипу эпителиально-мезенхимального перехода. Около 30% клеточных линий показали передачу сигналов фенотипа памяти, подтверждая, что этот механизм является одним из путей, способствующих метастазированию рака.

Воздействие

Исследование способствует пониманию исследователями роли интерлейкина-1-бета-индуцированного хронического воспаления в прогрессировании опухолей и метастазировании, которые могут потенциально способствовать улучшению как профилактики, так и лечения рака легких.