Проверено Эмили Хендерсон, бакалавр наук 7 августа 2020 г.

В тяжелых случаях COVID-19 инфекция может привести к закупорке кровеносных сосудов в легких, сердце и почках. Исследователи Ludwig-Maximilians-Universitaet (LMU) в Мюнхене теперь показали, что активированные иммунные клетки и тромбоциты играют важную роль в этих патологиях.

Новый коронавирус SARS-CoV-2 поражает дыхательные пути, и в тяжелых случаях инфекция может привести к легочной недостаточности, что требует использования искусственной вентиляции легких.

Кроме того, у этих пациентов развиваются дополнительные осложнения, такие как тромбоэмболия легочной артерии или тромбозы (сгустки) в венах. Остается неясным, связана ли вирусная респираторная недостаточность функционально с системным увеличением частоты внутрисосудистых тромбов.

Однако новое исследование, проведенное клиницистами LMU Лео Николаем и Константином Старком, которое опубликовано в журнале Circulation, выявило связь между вирусными изменениями в кровеносных сосудах легких и повышенным риском тромбов.

При патологоанатомическом исследовании легких пациентов с COVID-19, умерших от этой болезни, Николай и его коллеги обнаружили множество микротрубочек в тончайших ветвях легочной сосудистой сети. Аналогичные наблюдения были сделаны в отношении сердца и почек.

Эти сгустки в основном состоят из тромбоцитов и активированных иммунных клеток, в частности нейтрофилов. Подробный анализ тромбов показал, что активирующее взаимодействие между тромбоцитами и нейтрофилами отвечает за внутрисосудистое свертывание крови.

Нейтрофилы принадлежат к врожденной иммунной системе, и их основная задача – бороться с вторгающимися патогенами. Их участие в патологическом свертывании крови привело к тому, что этот процесс был назван иммунотромбозом.

У пациентов с COVID-19 стимуляция образования сгустка в конечном итоге нарушает кровоснабжение близлежащих тканей. Это, в свою очередь, в конечном итоге приводит к дыхательной недостаточности, в то время как тенденция к свертыванию крови становится системной.

Используя методы многомерной проточной цитометрии, исследователи LMU показали, что у пациентов с COVID-19, перенесших легочную недостаточность и нуждавшихся в искусственной вентиляции легких, количество активированных нейтрофилов и тромбоцитов в кровотоке значительно увеличилось.

Поскольку два типа клеток взаимно активируют друг друга, эти взаимодействия приводят к образованию обструктивных тромбов в легких. Кроме того, активированные нейтрофилы вытесняют сеткообразные комплексы, состоящие из ДНК и цитоплазматических белков, которые известны как внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET).

Обычно они служат для улавливания и уничтожения бактериальных и вирусных патогенов, но они также играют важную роль в иммунотромбозе, стабилизируя тромбы. Хотя изначально этот процесс локализуется в легких, обостряя дыхательную недостаточность и приводя к системному тромбогенному состоянию.

Эти данные способствуют лучшему пониманию патофизиологии, лежащей в основе прогрессирования заболевания COVID-19. Исследование также определяет иммунотромбоз как многообещающую цель для профилактики и лечения легочной недостаточности и тромботических осложнений, возникающих в случаях COVID-19 ».

Константин Старк, врач, Мюнхенский университет Людвига-Максимилиана