Открытие может привести к новым терапевтическим мишеням для нейродегенеративных заболеваний

UA получает грант NIH в размере 37,5 млн. Долл. США для исследования потенциальной регенеративной терапии болезни Альцгеймера
      

        

Исследование под руководством доктора. Мигель Бургильос (Университет Севильи, Испания) и Мигель Бранко (Университет Королевы Марии в Лондоне, Великобритания) раскрыли новые открытия о механизмах, регулирующих воспаление головного мозга, которые открывают новый путь в области нейровоспаления. Это важно, потому что при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезни Паркинсона и Альцгеймера, где еще нет эффективного лечения, считается, что микроглия играет ключевую роль в их патологии и прогрессировании. Поэтому открытие новых механизмов, регулирующих функцию микроглии, может стать новой терапевтической мишенью для использования в клинике. Результаты теперь опубликованы в научном журнале Cell Reports .

Авторы обнаружили, что белок под названием TET2 отвечает за модулирование иммунного ответа, генерируемого в иммунных клетках (называемых микроглией) в мозге, при воспалительных состояниях. Авторы отмечают, что у трансгенных мышей, у которых отсутствует ТЕТ2, особенно в клетках микроглии, нейровоспалительный ответ затруднен в нейровоспалительной модели. Обычно TET2 вместе с другими белками регулирует активность генов, удаляя определенные химические метки из ДНК, но авторы обнаружили, что этот механизм не был за ролью TET2 в микроглии.

TET2, по-видимому, действует в микроглии по механизму, отличному от того, который наблюдается в других клетках, которые опосредуют воспаление за пределами головного мозга.

Мигель Бранко, старший преподаватель Лондонского университета королевы Марии

Мы наблюдаем, что клетки микроглии в провоспалительной среде увеличивают экспрессию TET2, и этот белок становится ключевым регулятором для многих изменений, которые приводят к полной активации этих клеток.

Мигель Бургильос, научный сотрудник Рамона и Кахала в Севильском университете

Хотя это предварительное исследование, новый механизм, описанный в этой статье, открывает новый путь в исследовании механизмов, управляющих микроглией в условиях заболевания. Таким образом, TET2 может стать важным компонентом для различных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера, где нейровоспаление, вызванное микроглией, способствует их патологии.

        

Источник:

Ссылка на журнал:

Каррильо-Хименес, А. и др. . (2019) TET2 регулирует нейровоспалительный ответ в микроглии. Cell Reports . doi.org/10.1016/j.celrep.2019.09.013

      

  

Source link