Различия в скорости накопления генетических мутаций у здоровых молодых людей могут помочь предсказать оставшуюся продолжительность жизни у обоих полов и оставшиеся годы фертильности у женщин, утверждают ученые из Университета штата Юта

.

Их исследование, которое, как полагают, было первым в своем роде, показало, что молодые люди, которые приобрели меньше мутаций с течением времени, жили примерно на пять лет дольше, чем те, кто приобрел их быстрее.

Исследователи говорят, что открытие может в конечном итоге привести к разработке мер по замедлению процесса старения.

Если результаты этого небольшого исследования будут подтверждены другими независимыми исследованиями, это будет иметь огромные последствия ».

Линн Б. Джорд, к.т.н., соавтор исследования, заведующая кафедрой генетики человека, Университет здравоохранения штата Юта

«Это означало бы, что мы могли бы найти способы исправить себя и жить дольше и лучше».

Исследование опубликовано в Интернете в журнале Scientific Reports .

Ученые давно знают, что повреждение ДНК постоянно происходит в организме. Как правило, различные механизмы восстанавливают это повреждение и предотвращают потенциально вредные мутации, по словам ведущего и соответствующего автора Ричарда Каутона, доктора философии, доктора медицинских наук, профессора генетики человека

.

С возрастом эти механизмы становятся менее эффективными, и накапливается больше мутаций. Например, пожилые родители, как правило, передают больше генетических мутаций через свою зародышевую линию (яйцеклетку и сперму) своим детям, чем младшие родители.

Тем не менее, Каутон и его коллеги предположили, что эти мутации могут быть биомаркером скорости старения и потенциально предсказывать продолжительность жизни у молодых людей, а также фертильность у женщин.

Исследователи секвенировали ДНК 61 мужчины и 61 женщины, которые были бабушкой и дедушкой в ​​41 семье из трех поколений. Семьи были частью консорциума Центра д'Этюд дю Полиморфизм Уман (CEPH), который был центральным во многих ключевых исследованиях, которые способствовали современному пониманию генетики человека.

Исследователи проанализировали последовательности ДНК крови в трио, состоящих из пар бабушек и дедушек из первого поколения и одного из их детей из второго поколения.

Это потому, что мутации зародышевой линии передаются их потомству. Мутации, обнаруженные в ДНК крови ребенка, которые не присутствовали в ДНК крови любого из родителей, затем были выведены из происхождения в зародышевых линиях родителей.

Затем исследователи смогли определить, от какого родителя произошла каждая мутация зародышевой линии, и, следовательно, количество таких мутаций, которые каждый родитель накопил в яйцеклетке или сперме на момент зачатия ребенка.

Знание этого позволило исследователям сравнить каждого родителя первого поколения с другими людьми того же пола и оценить их скорость старения.

«Таким образом, по сравнению с 32-летним мужчиной с 75 мутациями, мы ожидаем, что 40-летний мужчина с таким же количеством мутаций будет стареть медленнее», – говорит Каутон. «Мы ожидаем, что он умрет в более старшем возрасте, чем тот, в котором умирает 32-летний».

Ученые обнаружили, что мутации начали происходить с ускоренной скоростью во время или вскоре после полового созревания, предполагая, что старение начинается у наших подростков.

Некоторые молодые люди приобрели мутации в три раза чаще, чем другие. После поправки на возраст исследователи определили, что люди с наименьшими показателями накопления мутаций, вероятно, будут жить примерно на пять лет дольше, чем те, кто накапливал мутации быстрее.

Эта разница сравнима с последствиями курения или недостатка физической активности, говорит Кавтон.

Женщины с самыми высокими показателями мутаций имели значительно меньше живорождений, чем другие женщины, и с большей вероятностью были моложе, когда они рожали своего последнего ребенка. Это говорит о том, что высокий уровень мутаций влиял на их фертильность.

«Способность определять, когда начинается старение, как долго женщины могут оставаться фертильными, и как долго люди могут жить, является захватывающей возможностью», – говорит Кауфон.

«Если мы сможем лучше понять, какая биология развития влияет на частоту мутаций в период полового созревания, тогда мы сможем разработать медицинские вмешательства для восстановления ДНК и других гомеостатических механизмов до того, какими они были. до полового созревания. Если бы мы могли это сделать, возможно, что люди могли бы жить и оставаться здоровыми гораздо дольше ».