Aging-US опубликовал «Ядерная транслокация PTEN усиливает повреждение нейронов после гипоксии-ишемии за счет модуляции сигнального пути ядерного фактора-κB», в котором сообщается, что это исследование было разработано для изучения ядерной транслокации фосфатазы и гомолога тензина и ее возможной роли у крыс. повреждение корковых нейронов в результате кислородно-глюкозной депривации in vitro.

Кроме того, после OGD повышалась экспрессия PTEN и снижалось фосфорилирование внеклеточной киназы 1/2, регулируемой сигналом, и активация ядерного фактора каппа B.

Трансфекция PTENK13R предотвращала ядерную транслокацию PTEN; ослабляет эффект OGD на ядерные p-ERK1 / 2 и NF-κB, апоптоз и высвобождение ЛДГ; и увеличил экспрессию некоторых антиапоптотических белков.

Они пришли к выводу, что ядерная транслокация PTEN играет важную роль в повреждении нейронов после OGD посредством модуляции путей p-ERK1 / 2 и NF-κB.

Предотвращение ядерной транслокации PTEN может быть одной из возможных стратегий предотвращения повреждения головного мозга после HI.

Гипоксия-ишемия (HI) во время внутриутробного и неонатального развития может вызвать повреждение нейронов, что приведет к неврологическим дефектам и даже смерти ».

Д-р. Цзин Чжао, больница, входящая в медицинский колледж Северного Сычуани

PTEN обладает активностью как протеинфосфатазы, так и липидфосфатазы, и ядерная транслокация PTEN, вызванная активностью фосфатазы PTEN, была связана с повреждением ДНК в раковых клетках.

Кроме того, сообщалось, что PTEN локализуется как в цитоплазме, так и в ядре нейронов, а дисбаланс в его ядерно-цитоплазматическом распределении был связан с повреждением нейронов в результате эксайтотоксичности или ишемии.

Эти предыдущие исследования автора показали, что ингибирование PTEN предотвращает повреждение нейронов после HI, опосредуя активность киназы гликогенсинтазы 3β и AKT.

Однако роль PTEN в регуляции фосфорилирования ERK и активности NF-κB и их влияние на лежащие в основе механизмы повреждения нейронов остаются неясными.

Они ожидают, что это исследование может открыть новые перспективы в их понимании роли PTEN в повреждении нейронов и развитии терапии.

Исследовательская группа Zhao пришла к выводу в своем отчете Aging-US Research: «Наше исследование дает представление о молекулярных механизмах, посредством которых ядерная транслокация PTEN способствует повреждению нейронов после HI. Мы обнаружили, что ядерная транслокация PTEN является важным шагом в активации. ERK1 / 2 и NF-κB в нейронах, подверженных OGD, и это ингибирование ядерной транслокации PTEN может обеспечить защиту от ишемического повреждения мозга. Мутанты PTENK13R, трансфицированные в нейроны, эффективно ингибируют ядерную транслокацию PTEN, не влияя на цитоплазматические функции PTEN. эти результаты предполагают, что ингибирование ядерной транслокации PTEN может быть новой мощной стратегией защиты нейронов после HI in vivo ».